Концентрационная способность почек определяется пробой. Диагностика концентрационной функции почек: новые возможности. Хроническая почечная недостаточность

Почки человека наделены несколькими функциями, одной из которых является концентрационная функция. Эта способность мочевыделительных органов отвечает за удельный вес выделенной мочи, выделяемой с осмотическим давлением. Оно в свою очередь является большим, чем у плазмы крови. Если отмечается нарушение концентрационной функции почек, удельный вес мочи меняется в меньшую или большую сторону, в зависимости от причин патологии и особенностей её течения.

Важно: состояние концентрационной функции мочевыделительных органов определяют исключительно методом определения плотности (удельного веса) мочи. А её плотность напрямую зависит от растворенной в ней мочевины и других веществ.

Функции почек

Стоит знать, что работа мочевыделительных органов (почек) основывается на полноценном выполнении их своих непосредственных функций. Таковыми являются:

• Выделительная (экскреторная) . Подразумевает выведение вторичной (конечной) мочи из организма.
• Концентрационная . Отвечает за концентрирование в моче солей и микроэлементов.
• Фильтрационная . Обеспечивает эффективную клубочковую фильтрацию плазмы крови.
• Реабсорбция . Подразумевает обратное всасывание полезных для организма веществ, таких как белок, глюкоза, натрий, калий и др.
• Секреторная . Отвечает за секрецию и выведение во вторичную мочу продуктов распада жиров, белков и углеводов.

Стоит знать, что нарушение одной из функций приводит к сбоям в работе всего организма. Однако чаще всего расстройства наблюдаются при почечных патологиях. Именно поэтому при подозрении на патологию мочевыделительных органов врач проводит ряд диагностических мероприятий, оценивающих функции почек. Особенно если у специалиста есть подозрение на расстройство именно концентрационной функции почек.

Виды нарушения концентрационной функции почек

Концентрационная способность мочевыделительных органов может меняться под самыми различными факторами, начиная от жажды до усиленной водной нагрузки. При этом осмолярность плазмы крови в организме может проявляться в нескольких видах:

• Изостенурия. Здесь нарушения способности органов концентрировать мочу выражено ярко. При этом осмолярность мочи будет равна около 300 ммоль/литр, а её удельный вес - не выше 1,010.
• Астенурия. Это состояние пациента, характеризующееся почти полным нарушением концентрационной способности мочевыделительных органов. В этом случае осмолярность мочи опускается ниже отметки 50 ммоль/литр, а её удельный вес равен 1,001 или ниже.
• Гипостанурия. В этом случае у пациента будет выявлен удельный вес мочи до 1,025, а её осмоярность - 850 ммоль/литр, что свидетельствует об ограничении способности почек концентрировать мочу.

Причины нарушения концентрационной функции у мочевыделительных органов

Одна из функций почек (концентрационная) нарушается по различным причинам. Таковыми могут являться:

• Нарушения обменных процессов на фоне генетических расстройств или хронических заболеваний;
• Расстройства в работе щитовидной железы;
• Нарушения в процессах кроветворения;
• Хронические почечные заболевания;
• Общее истощение организма человека на фоне голодания или чрезмерной и длительной физической активности без должного отдыха;
• Нехватка кислорода в крови;
• Чрезмерный перегрев (тепловой удар);
• Длительный приём мочегонных препаратов;
• Постоянно повышенное артериальное давление (гипертония).

Методы исследования концентрационной почечной функции

В лабораторных условиях способность почек концентрировать мочу можно определить несколькими методами. Самыми распространенными и информативными из них являются:

• Проба Зимницкого;
• Проба Реберга.

Рассмотрим подробнее принципы изучения такой почечной функции как концентрирование мочи.

Проба Зимницкого

В этом случае у больного собирают дневную и ночную мочу в полном объеме. При этом пациенту рекомендован обычный питьевой режим без приёма диуретиков (мочегонных средств) или, наоборот, воздержания от питья. Мочу при взятии пробы Зимницкого собирают по принципу дневной и ночной объем. Дневным биоматериалом считаются первые четыре порции выделенной мочи, которая собрана с интервалом 3-3,5 час. Эту порцию дневного объема нужно собрать с 9:00 до 21:00. Затем больной должен собрать и ночную мочу в отдельную тару. Здесь собирают 5-8 порции биоматериала с 21:00 по 9:00.

Стоит знать, что в норме здоровый человек выделяет за сутки около 70-80% выпитой за день жидкости. При этом дневное мочеиспускание примерно в два раза больше, чем ночное. Допустимые колебания плотности собранной у здорово человека мочи равны 0,012-0,916. При этом хотя бы в одной из собранных порций выделенной мочи показатель удельного веса должен равняться 0,017.

Важно: при увеличении суточного объема мочи стоит обращать внимание на такие факторы как схождение отечности. Если же объем мочи напротив, уменьшен, то возможно у пациента, наоборот, отмечается отечность. При этом необходимо знать, что если у пациента отмечается увеличение соотношений дневного и ночного мочеиспусканий, то, скорее всего, у больного имеются нарушения в работе сердца.

Расшифровка показателей по Зимницкому

При получении результатов после исследования мочи методом пробы Зимницкого можно получить определенные результаты, которые трактуются таким образом:

• Низкая плотность собранной мочи в различных порциях. Такой показатель характерен для изогипостенурии. Как правило, такое явление в большинстве случаев присуще пациентам с хроническими почечными болезнями (пиелонефрит, гломерулонефрит, поликистоз, гидронефроз и др.). Здесь стоит знать, что именно в этих случаях именно функция почек концентрировать снижается в самую первую очередь. Именно поэтому проба по Зимницкому даёт специалисту возможность диагностировать почечные болезни на ранних стадиях их развития, когда процесс еще можно повернуть вспять.
• Низкая плотность собранных порций мочи с умеренными колебаниями. Если в течение суток удельный вес собранных объемов мочи будет варьироваться в пределах 1,002-1,004, то специалист имеет все основания подозревать несахарный диабет. То есть в организме пациента происходит снижение концентрации гормона под названием вазопрессин, который отвечает за антидиурез. В этом случае у пациента могут отмечаться постоянная жажда, потеря веса, частые позывы в туалет по-маленькому, увеличение суточного объема выделяемой мочи. В некоторых случаях даже до 15 литров/сутки.

Проба Реберга

Такая методика лабораторного исследования мочи позволяет определить степень функционирования выделительной и реабсорбционной способностей почек. Для выполнения анализа у пациента после пробуждения берут мочу в течение часа, при этом больному не разрешают вставать. То есть забор материала производится в лежачем положении. В середине этого отрезка времени у пациента в комплексе забирают и кровь на анализ для того, чтобы определить уровень креатина в ней. Затем при помощи определенной формулы лаборант вычисляет скорость клубочковой фильтрации, которая является показателем выделительной функции мочевыделительных органов. Также на основании этой же формулы выявляют и скорость реабсорбции в почечных канальцах.

Важно: в норме у пациентов среднего возраста скорость фильтрационного процесса в клубочках равна от 130 до 140 мл/мин.

Если же скорость КФ снижается, то в организме пациента, возможно, происходят такие патологические процессы:

• Нефрит хронический:
• Гипертония и как следствие поражение обеих почек;
• Сахарный диабет.

Если КФ снижается до показателя 10% от нормы, то организм пациента будет отравляться продуктами распада белка и азотистыми шлаками, что грозит уремией. При таком диагнозе пациенты не живут больше трех дней. Стоит также знать, что скорость снижения клубочковой фильтрации падает при пиелонефрите, в то время как концентрационная способность мочевыделительных органов быстрее снижается при гломерулонефрите.

Отметим, что если скорость клубочкового фильтрования плазмы крови снижается до отметки 40 мл/мин, то здесь уже можно говорить о хроническом процессе почечной недостаточности. Если де уровень КФ опускается до отметки 5-15 мл/мин, то это уже терминальная стадия почечной недостаточности. В этом случае больному показана трансплантация органа или регулярная процедура очищения крови через аппарат «искусственная почка».

Канальцевая реабсорбция

Эта функция мочевыделительных почек имеет показатели скорости в пределах 95-99%. Иногда скорость обратного всасывания может снижаться до отметки 90% на форе чрезмерного питьевого режима или длительного приёма мочегонных препаратов. Однако если скорость реабсорбции опускается еще ниже, это может свидетельствовать о несахарном диабете. Если же падает скорость обратного всасывания именно воды, то специалист может подозревать первичное сморщивание почки на фоне пиелонефрита или гломерулонефрита, протекающих в хронической форме. Либо же подозревать вторичное сморщивание органа при диабетической нефропатии или гипертонии.

Важно: если отмечено снижение скорости реабсорбции, то нарушение способности почек концентрировать будет также налицо, поскольку эти две функции полностью зависимы от происходящих процессов в собирательных почечных канальцах.

Нарушение клубочковой фильтрации. Сущность процесса фильтрации состоит с переходе части воды со всеми растворенными в ней неорганическими и органическими веществами из крови, протекающей через капилляры почечных клубочков, в полость капсулы с образованием первичной мочи.

Процесс фильтрации уменьшается: при снижении системного артериального давления (недостаточность сердечной деятельности, шок, коллапс); при сужении почечной артерии (болевой процесс, повышенное выделение ренина); при нарушении оттока мочи вследствие сдавления, сужения мочеточников, закупорки мочевыводящих путей (почечнокаменная болезнь и др.) - в этом случае повышается внутрипочечное давление, которое может привести к полному прекращению процесса, фильтрации; при уменьшении количества функционирующих клубочков, ведущем к ограничению площади и скорости фильтрации; при уменьшении фильтрационной поверхности, происходящем при гломерулонефритах, склерозировании клубочков, при прорастании фильтрующей мембраны соединительной тканью; при повышении онкотического давления крови.

Увеличение клубочковой фильтрации происходит: при повышении тонуса отводящей артериолы (наблюдается при адреналинемии); при понижении тонуса приводящей артериолы (в первую стадию лихорадки - озноб, при котором происходит уменьшение циркуляции крови на периферии и усиление ее во внутренних органах, в том числе и в почках); при снижении онкотического давления крови.

Нарушение канальцевой реабсорбции. Как известно, клубочковый фильтрат поступает в почечные канальцы, где происходит обратное всасывание (реабсорбция) водорастворимых низкомолекулярных веществ. В клетках почечных канальцев в проксимальном сегменте происходит реабсорбция глюкозы, аминокислот, электролитов и др. Электронно-микроскопически показано, что реабсорбция белка в канальцах осуществляется путем пиноцитоза. Установлено, что в почечных канальцах сельскохозяйственных животных в больших количествах реабсорбируются натрий, кальций и фосфор. Причем верхушечная мембрана клетки обладает высокой приницаемостью для натрия.

В эпителиальных клетках канальцев локализованы ферменты - переносчики биологически активных веществ, в митохондриях имеются окислительные ферменты, цнтохромоксидаза, сукцинатдегидрогеназа. Блокада этих ферментных систем, инактнваиия и другие изменения в них приводят к нарушению процесса реабсорбции. С этим же связано перенапряжение процесса реабсорбции при избытке веществ, реабсорбируемых канальцами.

Структурные изменения канальцев, как, например, дистрофии, нарушение кровообращения, изменение канальцевой секреции, интоксикации, также нарушают процесс реабсорбиии.

Нарушение процесса концентрации и разведения мочи в почках. Все вещества, подлежащие удалению из организма, проходя через почечные канальцы, концентрируются по сравнению с их исходным состоянием в фильтрате. Эта важная способность почек (концентрационная) в известной мере связана с митохондрпями клеток, обладающих основным набором ферментов, обеспечивающих комплекс общих реакций, в том числе процесс концентрации и выделения.

О концентрационной функции почек судят по максимальной плотности мочи, зависящей главным образом от реабсорбционной функции канальцев. Нарушение концентрационной способности может проявиться в форме гипостснурии или изостенурии.

Гипостенурия - резкое снижение относительной плотности, мочи. Сочетание гнпостенурин с полиурией возникает при поражении канальцевого аппарата при относительном благополучии клубочков, что наблюдается на ранних стадиях хронического нефрита. Сочетание же гипостенурии с олнгурией отмечают при поражении как канальцевого, так и клубочкого аппарата почек; характерно для хронической недостаточности почек.

Изостенурия - одно из тяжелых последствий нарушения концентрационной способности почек, когда относительная плотность мочи близка к величине относительной плотности клубочкового фильтрата - 1,010-1,012. Проявляется при нарушении канальцевого аппарата почек и выражается потерей способности их к концентрированию и разведению мочи, что приводит к значительному изменению выделения из организма минеральных веществ, азотистых шлаков с накоплением их в крови и тканях. Изостенурия сопутствует тяжелой недостаточности функции почек.

Нарушение канальцевои секреции. В процессе канальцевой секреции происходит активный транспорт веществ из крови в просвет канальцев. В клетках канальцев имеются функционирующие системы активного и пассивного транспорта. В мембране клеток переносчики образуют комплексы с транспортируемыми соединениями. В почечных канальцах идет секреция калия, фосфатов, которые в больших количествах поступают с кормом.

Нарушение секреторной функции канальцев возникает при продолжительных почечных заболеваниях, сопровождающихся атрофией, а также при ингибировании ферментных систем почечных канальцев при различных интоксикациях.

Этиология и патогенез нарушения функции почек. Причины и условия, приводящие к нарушению функций почек, весьма многообразны. Различают экстраренальные (внепочечные) и ренальные (почечные) причины и условия нарушения мочеобразования и мочевыделения.

Внепочечные факторы. Среди экстраренальных причин и условий нарушений функций почек главным является нарушение нервных и гуморальных регуляторных механизмов. К ним прежде всего относят регулирующую роль коры больших полушарий мозга, которая, как известно, осуществляется через гипоталамо-гипофизарную систему.

Роль коры головного мозга в регуляции функций почек подтверждается возможностью вызвать условнорефлекторное изменение их. Так, в эксперименте на собаках при сочетании условного раздражителя с введением воды в прямую кишку происходило увеличение количества выделяемой мочи. В последующем одним только условным раздражителем достигался тот же эффект. Известно рефлекторное уменьшение выделения мочи, вплоть до полного прекращения. Так, болевую анурию можно вызвать сильным электрокожным раздражением, а также при различных стрессовых состояниях.

Существенные нарушения функций почек могут быть при различных поражениях гипоталамо-гипофизарной системы. Установлено, что уменьшение выделения антидиуретического гормона гипофизом приводит к значительному увеличению выделения мочи, развивается так называемый несахарный диабет, сопровождающийся глубоким нарушением водно-солевого обмена и другими изменениями.

В возникновении нарушений функций почек существенную роль играют гормоны надпочечников - альдостерон, щитовидной железы - тироксин, поджелудочной железы - инсулин.

К экстраренальным факторам изменений функций почек относят также различные нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы, особенно при недостаточности кровообращения. При этом нарушается нормальное кровоснабжение почек, а в случаях резкого падения системного артериального давления - ниже 40-50 мм ртутного столба - образование мочи полностью прекращается.

Существенное значение в нарушении деятельности почекимеет изменение состава и свойств крови, которое может быть, в частности, при глубоких нарушениях обмена веществ и другой патологии (сахарный диабет, кетозы, желтухи). При этом в крови появляются вредные вещества и вещества в необычных количествах, подлежащие удалению из организма (глюкоза, ацетоновые тела, желчные кислоты и пигменты, гемоглобин при гемолизе эритроцитов, избыток различных минеральных веществ, солей и т. п.).

Почечные факторы (ренальные) - нарушения мочеобразования и мочевыделения.

Все формы повреждения почек, их основных функционирующих элементов - клубочков и канальцев приводят к нарушению функций почек. Среди них большое место занимают воспалительные, дегенеративные процессы и нарушения кровообращения в почках, почечнокаменная болезнь и др.

Общие формы нарушения мочеотделения и патологические составные части мочи. Общее количество выделенной мочи - диурез, состав и свойства ее в физиологических условиях зависят от питания животного (стойловое, пастбищное содержание, сочные корма, концентраты), от состояния нейро-гуморальных механизмов регуляции функций организма, обмена веществ, а также от времени года. Суточный диурез у крупного рогатого скота равен 10-25 л, у лошади - 3-8л, у мелкого рогатого скота - до 1л, у свиней - 1,5-8л, у собак - до 1 л. В моче содержится примерно 96% воды, 1,5% неорганических веществ и 2,5% органических.

Из общепринятых критериев оценки физиологического состояния почек являются количество выделившейся мочи, ее состав и свойства.

Отклонения в количестве выделяемой мочи могут быть при нарушении систем, регулирующих деятельность почек, при различных заболеваниях почек, мочевыводящих путей и др. При этом меняется не только количество выделяемой мочи, но и кратность мочеиспускания, ритм и др.

Полиурия - увеличение суточного диуреза. Главный патогенетический механизм ее - повреждение канальцевого аппарата почек, при котором нарушается процесс реабсорбции. Это возможно при дегенеративных процессах в канальцах, воспалении инфекционного и токсического характера, при перегрузке процессов реабсорбции, падении активности ферментных систем эпителиальных клеток почечных канальцев, обеспечивающих переход веществ из крови в канальцы и обратно.

Полиурия может быть следствием повышения клубочковой фильтрации при усилении фильтрационного давления и понижении онкотического давления крови при изменении нервно-гуморальной регуляции, например изменение количества выделяемого гипофизом антидиуретического гормона, инсулина и др. Некоторое увеличение количества мочи отмечают при стойком повышении кровяного давления.

Сравнительное увеличение количества мочи в холодное время года является компенсаторным в связи с понижением функций других выделительных органов (потовые железы) из-за некоторого ослабления их кровоснабжения.

Полиурию можно вызвать лекарственными (мочегонными) средствами.

Олигурия - уменьшение выделения мочи. Наиболее простой механизм уменьшения выделения мочи связан с резким падением системного кровяного давления (коллапс), следствием чего является нарушение кровоснабжения почек, вплоть до ишемии.

Недостаточность сердечной деятельности различного генеза также приводит к снижению кровоснабжения почек, которое сопровождается затрудненным оттоком венозной крови, осложняющимся повышением внутриорганного давления, отеком паренхимы почек,- все это приводит к ослаблению процесса фильтрации.

Уменьшение выделения мочи может быть следствием нарушения кровообращения в самих почках, например при сужении почечной артерии, ведущем к падению давления в ней, а соответственно и в клубочках.

Изменение величины онкотического давления крови ведет к нарушению обычного соотношения его между кровью и тканями. Так, повышение онкотического давления крови сопровождается уменьшением процесса фильтрации в клубочках, что приводит к олигурии.

Олигурия проявляется при уменьшении числа функционирующих нефронов вследствие сокращения площади фильтрации и скорости ее. При этом уменьшается образование первичной мочи. Подобное явление наблюдают при различных патологических процессах в почках. Так, за последнее время установлено, что при инфекционно-аллергическом гломерулонефрите происходит осаждение протавопочечных антител, ведущих к утолщению базальной мембраны нефрона, к ограничению общей фильтрационной площади почек.

Олигурия может быть субренального происхождения - сужение, сдавливание, болезни мочевыводящих путей, почечнокаменная болезнь приводят к нарушению выделения и оттока мочи. При этом повышается внутрипочечное давление, что может повести к полному прекращению мочеотделения, так как в подобных случаях наряду с нарушением оттока мочи возможно полное прекращение процесса фильтрации в клубочках.

Анурия - полное прекращение выделения мочи. Различают истинную анурию, которая возникает при почечной недостаточности разного генеза, и анурию в случаях падения давления в почечных сосудах - при массивных кровопотерях и других патологических процессах, ведущих к резкому падению системного кровяного давления. Причина анурии - отравление солями тяжелых металлов, сильно повреждающими почечный эпителий.

Внепочечная анурия возникает при закупорке мочевыводящих путей мочевыми камнями, сдавлением мочеточников опухолями, рефлекторным влиянием на почечные сосуды, приводящим к их спазму (эмоции, остропротекающие боли и др.).

Длительнопротекающие анурии ведут к гиперазотемии - уремии.

Расстройство функций почек отмечают и при нарушении выделения различных веществ, приводящем к появлению в моче больших количеств обычных ее составных частей, но чаще веществ, несвойственных нормальному ее составу.

Глюкозурия - наличие сахара в моче, возникает при нарушении реабсорбции глюкозы.

Глюкозурия может быть алиментарного происхождения - поступление в организм большого количества углеводов приводит к увеличению уровня сахара в крови - гипергликемии с последующим выделением с мочой. Механизм этого явления в настоящее время представляется в следующем виде. При необычно высоком уровне глюкозы в крови гексокиназа почечных канальцев (с участием которой происходит фосфорилирование глюкозы с образованием гексозо-6-фосфата) не может обеспечить фосфорилнрование ее повышенного количества, поэтому оставшаяся часть выводится почками с мочой, позволяя сохранить нормальный уровень сахара крови.

Следует отметить, что появлению сахара в моче не всегда предшествует гипергликемпя. Так, глюкозурпя может явиться следствием ингибироваппя ферментов, ответственных за процесс фосфорилирования глюкозы в почках. Это подтверждается в эксперименте на модели флоридзинового диабета: при введении в организм флоридзина происходит глюкозурия без заметного повышения сахара крови.

Глюкозурия является одним из основных нарушений при сахарном или панкреатическом диабете, экспериментальная модель которого воспроизводится при помощи аллоксана, избирательно повреждающего бета-клетки поджелудочной железы, вырабатывающей инсулин.

Появление сахара в моче возможно при различных патологических состояниях организма, при токсемии овец, кетозе, болезнях печени, бешенстве и др.

Глюкозурия может быть эмоционального характера у легковозбудимых животных (лошади), при испуге, ярости (у собак) и боли, генез которой в основном состоит в выбросе надпочечниками большого количества адреналина.

Глюкозурию почечного происхождения отмечают при патологических процессах в почках, вследствие которых повышается проницаемость капилляров клубочков (гломерулонефриты, туберкулез, опухоли), а также при различных повреждениях почечной ткани.

Протеинурия - выделение белка с мочой. Один из важных симптомов нарушения функций почек, заболевания их. Почечная про-теинурия бывает клубочкового и канальцевого происхождения.

Клубочковая протеинурия возникает при повреждении клубочков, сопровождающемся повышением их проницаемости для белка; при этом через клубочковый фильтр проходят белки не только с малой, но и с большой молекулярной массой. Протеинурию канальцевого происхождения наблюдают при нарушении реабсорбции белка в канальцах, бывает при глубоких повреждениях их эпителия (не-фротический синдром, отравление солями тяжелых металлов, а также продолжительная гипоксия).

Однако появление белка в моче отмечают и вне связи с патологией почек: при физической нагрузке, поражении мочеточников и других мочевыводящих путей, при различных интоксикациях, лихорадке, нарушениях системы крови и др.

Гематурия - появление эритроцитов в моче вследствие глубокого повреждения клубочкового фильтра, характерного для острого гломерулонефрита; эритроциты при этом, попадая в капсулу Боумена-Шумлянского, переходят в мочу. Различают гематурию субренального происхождения - при ранении мочеточников, мочевого пузыря, уретры, при опухолях, воспалении их. Наблюдают ее и при лучевой болезни.

Гемоглобинурия - появление гемоглобина в моче вследствие гемолиза крови в кровеносной системе. Непосредственная причина ее - гемолитические яды различного происхождения (в том числе и инфекционного). Охлаждение организма, осложнения после переливания крови могут сопровождаться гемолизом и выходом гемоглобина в мочу. Известна также послеродовая гемоглобинурия у коров в первые недели после отела. Возникновение ее связывают с неправильным кормлением и содержанием, переохлаждением и интоксикацией.

Лейкоцитурия - наличие лейкоцитов в моче, характерное для воспалительных процессов в почках и мочевыводящих путях. Нередко лейкоциты разрушаются, вызывая в моче появление слизи. При гноеродной инфекции в моче обнаруживают гной - пиурия.

Цилиндрурия - наличие в моче особых образований, названных исходя из их формы цилиндрами. Обнаруживают их в свежесобранной моче. Различают цилиндры гиалиновые, эпителиальные, восковые, зернистые и др.

Гиалиновые цилиндры появляются при нарушении реабсорбции белки; они свертываются в почечных канальцах, принимая их форму. Эпителиальные цилиндры находят в моче при поражении эпителия почечных канальцев, при нефротнческом синдроме и др. Цилиндры, образованные из распавшихся эпителиальных клеток, носят название зернистых и свидетельствуют об остром процессе поражения канальцев.

При длительных хронических процессах в канальцах, например при амилоидозе почек, в моче встречаются восковидные цилиндры, характерные для нарушения липоидного обмена, дистрофии канальцев почек.

Индиканурия - частой причиной повышения содержания индикана в моче является увеличение содержания белка в пище, особенно в сочетании с расстройством желудочного пищеварения при гипосекреции и ахилии, поражениях печени и др. Индиканурию у лошадей наблюдают при гнилостном разложении белка в кишечнике, при гангрене легких, гнойном плеврите и др.

Бактериурия - наличие в моче бактерий, главным образом при септических инфекциях, генерализации инфекционного процесса.

Только что образовавшаяся первичная моча - клубочковый фильтрат - по своей концентрации (осмотическому давлению) соответствует безбелковой плазме крови.

В дальнейшем концентрация мочи зависит от того, что с ней происходит по мере ее продвижения по канальцу нефрона.

В проксимальном канальце эпителий захватывает Na + из пер­вичной мочи, «транспортирует» его обратно во внутреннюю среду организма. Но концентрация мочи не падает потому, что стенки проксимального канальца свободно проницаемы для воды, и она пе­ремещается в сторону более высокого осмотического давления, т.е. из канальца в интерстиций почки. Следовательно, по мере продви­жения по проксимальному канальцу моча остается изоосмотической по отношению к интерстициальной жидкости. Те же закономерности дей­ствуют в нисходящем колене петли Генле.

Картина существенно меняется в восходящем колене. Поскольку его стенки непроницаемы для воды, но имеет Na + - насос, то моча, продвигаясь вверх по этому колену, теряет Na + , но сохраняет во­ду и, следовательно, ее концентрация падает.Дистального канальца достигает моча с низкой концентрацией- разведенная моча.

В дальнейшем концентрация мочи зависит от того, проницаема или нет для воды оставшаяся часть нефрона (дистальные канальцы и собирательные трубки).

Их проницаемость, как известно, определяется АДГ - вазопрессином. Если его нет - нефрон для воды непроходим, если АДГ много- вода может свободно проходить через дистальные канальцы и со­бирательные трубки.

В первом случае в дистальных отделах нефрона происходит то же, что и в восходящем колене: из первичной мочи изымается Na + , но вода не может за ним последовать - концентрация мочи снижает­ся по мере приближения к лоханкам, а количество не уменьшается, поскольку реабсорбция воды не происходит. Выделяется много мочи с низким удельным весом: почка работает "на разведение". Это обусловлено тем, что задняя доля гипофиза не выделяет АДГ, и наблюдается при употреблении больших количеств жидкости.

Если гипофиз работает активно и АДГ много, нефрон свободно проницаем для воды на всем протяжении. Вслед за реабсорбируемым Na + вода покидает просвет канальцев и по мере приближения к ло­ханке количество жидкости в канальцах все время уменьшается. Что касается концентрации, то она все время (поскольку жидкость свободно проходит сквозь стенку канальца) свободно выравнивается с концентрацией окружающей интерстициальной жидкости.

Как известно, осмотическое давление в мозговом веществе поч­ки гораздо выше, чем в крови и тем выше, чем ближе к лоханке. Вы­ше всего давление на верхушке пирамидки: здесь оно может в 4-4,5 раза превосходить таковое в крови. (Это высокое осмотическое давление достигается работой особого противоточно-множительного механизма почки). Поэтому, по мере приближения к верхушке пира­мидки концентрация мочи, выравниваясь с высокой концентрацией интерстициальной жидкости, возрастает. В лоханку поступает моча в 4-4,5 раза превосходящая по концентрации изоосмотическую жид­кость (количество очень небольшое). Почка работает на концентра­цию. Это бывает при водном голодании, при недостаточном поступ­лении жидкости в организм, при обильной потере жидкости (напр., при потоотделении).

В течение суток проба Зимницкого выявляет отрезки времени, когда почка в зависимости от диеты и образа жизни работает то на разведение (например, после приема жидкой пищи), то на кон­центрацию (например, ночью во сне).

Концентрационная функция нарушается, почка теряет способ­ность концентрировать и разводить мочу при хронической и острой почечной недостаточности, когда резко сокращается количество функционирующих нефронов (до 15-20% от нормального). В такой си­туации оставшиеся нефроны перегружены и функционально истощены. Na + - насос работает недостаточно, осмотический заряд в мозговом веществе почка накапливать уже не может и моча выделяется с постоянно низкой концентрацией (низким удельным весом).

При раз­витии хронической почечной недостаточности по мере утраты почка­ми концентрационной способности развивается первая полиурическая стадия ХПН. Количество мочи возрастает, причем, вследствие не­способности к концентрации, диурез равномерно распределяется на протяжении всех суток. Обычные дневное и ночное колебания сгла­живаются, мочеотделение приобретает принудительный, монотонный характер. Удельный вес мочи снижается (гипостенурия) и также пе­рестает колебаться (изостенурия - постоянно низкая неизменная концентрация).

Эти нарушения почечной функции: равномерно повышенный диу­рез, ночной диурез - никтурия, гипостенурия и изостенурия, - выявляется почечными пробами на концентрацию, на разведение, и, проще всего, пробой Зимницкого. Через каждые 2-3 часа замеряют количество и удельный вес мочи, выделенной вес так иссле­дуют весь суточный диурез.

У здорового человека должно выделяться около 1,5 литра, причем количество мочи и удельный вес в разных порциях - различ­ны. Днем, после приема пищи, больной выделяет много мочи с низким удельным весом (работа "на разведение"). После ночного сна количество мочи малое, а удельный вес высокий (работа "на кон­центрацию").

Когда концентрационная функция страдает, например в полиурическую стадию ХПН - суточное количество мочи возрастает, а количество мочи в различных порциях выравнивается (например, увеличивается количество мочи во время ночного сна - никтурия), а концентрация - равномерно низка во всех пробах.

НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА К +

К + в канальцах почки сначала в проксимальном отделе пол­ностью реабсорбируется, а затем в дистальном - активно секретируется под влиянием альдостерона (как бы в обмен на Na +).

Практически его содержание в моче и уровень выведения из организма определяется активностью канальцевой секреции.

Недостаточное выведение К + (задержка К + в организме)наблюдается:

1. Если полностью прекращается или резко сокра­щается фильтрация (ОПН и ХПН).

2. При снижении его канальцевой секреции:

а) при гипоальдостеронизме - недостаточности надпочечников (Аддисоновой болезни);

б) при функциональном истощении - ХПН;

в) иногда при метаболическом ацидозе.

Увеличение сывороточной концентрации К + снижает (вследствие деполяризации) мембранный потенциал покоя нервных и мышечных клеток и повышает их возбудимость.

Основные клинические проявления гиперкалиемии: нарушения сердечного ритма - тахикардия, атриовентрикулярная диссоциация, фибрилляция желудочков и (или) остановка сердца. Кроме того, мо­гут наблюдаться парестезии и параличи, повышение тонуса органов ЖКГ и др. Это состояние должно рассматриваться как ургентное, в качестве показания к интенсивной терапии: применение искусствен­ной почки.

Избыточное выведение К + (потеря К + , организмом)

1. Может быть следствием снижения или прекращения его реабсорбции в проксимальных канальцах - например, при ОПН в полиурической стадии.

2. При усилении секреции:

а) вследствие гиперальдостеронизма;

б) при алкалозах;

в) под влиянием канальцевых диуретиков.

При гипокалиемии страдают нервная система и скелетные мышцы: больной жалуется на сонливость, дискоординацию, нарушение глота­ния, ригидность конечностей, утомляемость.

Наблюдается атония желудка и кишечника, вплоть до динамиче­ского илеуса. Развивается брадикардия, атриовентрикулярная бло­када, увеличение размеров сердца, сердечная слабость, артериаль­ная гипотензия.

НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА Са 2+

В клубочках фильтруется Са 2+ плазмы, несвязанный с белком (около 60%), затем в канальцах реабсорбируется 98-99% профиль­тровавшегося Са 2+ , Реабсорбция усиливается под, влиянием паратирина (паратгормона) и активной формы витамина Д, и, вероятно, тормозится тиреокальцитонином.

Однако, для обмена Са 2+ не менее важно, что в почке происхо­дит активация витамина Д. Когда почки повреждены и отсутствует активированный вит. Д, нарушается всасывание Са 2+ в кишечнике, развивается гипокальциемия, происходит_компенсаторная активация паращитовидных желез и мобилизация Са2+ из костной ткани.

Клинически нарушение обмена Са 2+ может проявиться тетаническими судорогами (особенно у детей), аритмиями, гипотензией, сни­жением сердечного выброса и так называемой ренальной остеопатией, поражениями скелета в связи с резорбцией Са 2+ и фосфатов из кост­ной ткани.

Исследование азотовыделительной и гомеостатической функций почек. Азотовыделительная функция является одной из важнейших функций почек и состоит в экскреции конечных продуктов азотистого обмена: мочевины, креатинина, мочевой кислоты, пуриновых оснований, индикана. Наибольшее значение для исследования функции почек имеет определение концентрации в крови мочевины и креатинина. Креатинин образуется в мышечной ткани из креатинфосфата и выводится из организма почками. Скорость образования креатинина постоянна, определяется мышечной массой человека и не зависит от наличия белков в рационе.

Мочевина синтезируется преимущественно в печени в результате распада аминокислот и азотистых оснований. Около 90 % мочевины выводится из организма почками, остальные 10 % - через желудочно-кишечный тракт. Содержание мочевины в крови зависит не только от скорости ее выведения почками, но и от интенсивности белкового обмена и функции печени.

Мочевая кислота - конечный продукт обмена пуриновых оснований. Повышение концентрации мочевой кислоты наблюдается как при почечной недостаточности, так и при экстраренальной патологии (подагра, мочекислый диатез, лейкоз, сепсис и др.). Нарушение азотовыделительной функции почек характеризуется повышением концентрации азотистых шлаков в сыворотке крови. У здорового человека содержание мочевины в сыворотке крови составляет 2,5-9 ммоль/л, а креатинина - 100-180 мкмоль/л.

Под гомеостатической функцией почек понимают поддержание постоянства внутренней среды организма, в частности водно-электролитного баланса и осмотического давления плазмы крови. Эта функция осуществляется благодаря регуляции экскреции воды и электролитов (ионов Na + , K + , Са 2+ , фосфатов и др.). Почки принимают участие в регуляции кислотно-основного состояния организма. Почки реабсорбируют в кровь буферные основания (бикарбонаты) и экскретируют ионы Н + , препятствуя тем самым развитию ацидоза.

Исследование концентрационной функции почек. Под концентрационной функцией почек понимают их способность выделять мочу с осмотическим давлением, большим, чем у плазмы крови. Наиболее простой способ исследования этой функции - измерение относительной плотности мочи. Относительная плотность мочи зависит от концентрации растворенных в ней веществ, в основном мочевины.

В норме в течение суток относительная плотность мочи изменяется в широких пределах - от 1004 до 1030 (обычно от 1012 до 1020). Если относительная плотность мочи в какой-либо из порций, взятой в течение суток, достигает 1018-1020, то это считается признаком сохранности концентрационной функции почек. Для более подробной оценки этой функции в клинической практике наиболее часто используют пробу Зимницкого и пробу на концентрирование.

Проба Зимницкого заключается в сборе мочи через каждые 3 ч в течение суток (всего восемь порций) с определением объема и относительной плотности мочи в каждой порции. Оценка пробы Зимницкого проводится по следующим показателям: суммарный суточный диурез и отдельно дневной и ночной, относительная плотность дневной и ночной мочи. При нарушении концентрационной функции почек наблюдается снижение относительной плотности мочи (гипостенурия), а также уменьшение амплитуды колебаний относительной плотности дневной и ночной мочи (изостенурия). В тяжелых случаях относительная плотность мочи снижена и практически одинакова в дневное и ночное время (изогипостенурия).

Одним из методов оценки функции почек является проба на концентрирование (с сухоядением). Во время пробы на концентрирование пациент в течение нескольких часов не пьет и употребляет только продукты с низким содержанием воды. Мочу собирают с интервалом в 2 или 3 ч (в ночное время - одну порцию за 12 ч), определяют относительную плотность мочи и объем каждой порции.

Основное диагностическое значение имеет снижение концентрационной функции - признак поражения почечных канальцев. Так, при развитии хронической почечной недостаточности изостенурия проявляется раньше, чем азотемия, а при некоторых заболеваниях (например, при хроническом пиелонефрите) может обнаруживаться раньше, чем снижение клубочковой фильтрации.

Исследование парциальных функций почек. Изучение парциальных функций почек основано на определении клиренса веществ, которые удаляются из организма только с мочой, не разрушаясь и не синтезируясь в почках и в мочевых путях. Клиренс (англ.clearance - очищение) вещества - это объем плазмы крови, полностью «очищаемый» от этого вещества за минуту. Клиренс пропорционален скорости выведения вещества из крови.

Чаще всего для оценки парциальных функций почек применяют исследование клубочковой фильтрации по эндогенному креатинину с определением коэффициента клиренса (очищения). Для этого определяют концентрацию креатинина в моче (U), в крови (Р) и минутный диурез (V). Коэффициент очищения рассчитывают по формуле: С = UV/ P.

Для оценки скорости клубочковой фильтрации наиболее часто используется проба Реберга.

При проведении пробы Реберга определяют содержание креати-нина в моче, собранной пациентом в течение суток. По окончании сбора мочи производят забор крови из вены и также определяют концентрацию креатинина. Кроме того, рассчитывают минутный диурез. Клиренс эндогенного креатинина, практически равный скорости клубочковой фильтрации, определяется по приведенной выше формуле и составляет в норме 80-120 мл/мин.

Скорость клубочковой фильтрации характеризует функцию почечных клубочков. Наибольшее диагностическое значение имеет снижение скорости клубочковой фильтрации - одно из основных проявлений патологических процессов, протекающих с преимущественным поражением клубочков почек (например, гломерулонефрит). В частности, скорость клубочковой фильтрации учитывается при определении стадии хронической почечной недостаточности - исхода многих болезней почек, обусловленного прогрессирующим уменьшением количества функционирующих нефронов. Снижение скорости клубочковой фильтрации может быть вызвано и экстраренальными причинами, прежде всего гиподинамическими нарушениями (гиповолемией, шоком).

Определение величины почечного кровотока. Наиболее точным из используемых в клинической практике способов измерения величины кровотока в почках является определение клиренса парааминогиппуровой кислоты (ПАГ). Это вещество свободно фильтруется в клубочках, не реабсорбируется и интенсивно секретируется в проксимальных канальцах, поэтому клиренс ПАГ практически равен объему плазмы, поступающей в почки за 1 мин.

Клиренс ПАГ характеризует эффективный почечный плазмоток, т. е. количество плазмы, притекающей к клубочкам и проксимальным канальцам коркового вещества почки. Эффективный почечный плаз-моток в норме равен 550-650 мл/мин - около 90 % общего почечного плазмотока. Остальные 10 % плазмы попадают в систему юкстамедуллярных нефронов, где ПАГ практически не секретируется.

Снижение клиренса ПАГ характерно для состояний, связанных с нарушением функции клубочков: гломерулонефрита, хронического пиелонефрита, острой почечной недостаточности и др. К экстраренальным причинам снижения эффективного почечного плазмотока и эффективного почечного кровотока относят недостаточность кровообращения и водно-электролитные нарушения.