Нефропатия беременных. Нефропатия Вливание плазмы крови при нефропатии беременной

Нефропатия беременных представляет собой диффузную болезнь почек, которая развивается при поздних токсикозах. Как правило, женщины с таким диагнозом нуждаются в госпитализации. Лечение заболевания включает в себя медикаментозную терапию, лечебную диету и народные средства.

Причины развития нефропатии у беременных связаны с длительно текущими заболеваниями. К основным факторам можно отнести:

сахарный диабет;
прием некоторых лекарственных препаратов;
воздействие химических веществ.

Это основные факторы, которые способны нарушить микроциркуляцию и привести к поражению почек. Однако причины заболевания до конца не изучены и по сей день.

Нефропатия беременных может быть связана с гормональными изменениями, которые основаны на выработке эстрогенов. Избыток этих веществ приводит к замедлению работы почек и мочевыделительной системы. На поздних сроках беременности наблюдается дислокация почек, то есть их смещение за счет увеличения матки. Такие изменения способны нарушить процесс фильтрации мочи.

Этот патологический фактор влечет за собой накопление солей натрия, которые притягивают воду, вследствие чего увеличивается объем циркулирующей крови. Венозное русло при этом значительно расширяется, что в результате приводит к повышенному сердечному давлению и образованию отеков.

Нефропатия беременных тесно связана с нарушениями функций центральной нервной системы. Чтобы предотвратить развитие заболевания, женщине необходимо до зачатия пройти ЭЭГ головного мозга.

Согласно данным статистики, нефропатия у беременных в основном развивается при многоплодии или при первой беременности. В группе риска находятся и женщины с лишним весом и наличием пороков сердца. Увеличивается риск развития заболевания при ранее перенесенном пиелонефрите и гломерулонефрите.

Симптомы

Клинические симптомы нефропатии у беременных появляются после 20 недели вынашивания малыша. Нефропатия беременных проявляется тремя основными признаками: повышенным сердечным давлением, наличием отечности и белка в моче. Первым симптомом заболевания является сердечная гипертензия. Сперва у женщины наблюдается повышенное диастолическое давление, но со временем повышается систолическое. Признаком развития нефропатии принято считать давление 140/90 мм рт. ст.

Симптомами заболевания считаются и задержка воды в организме и наличие хлоридов. В некоторых случаях у женщины могут происходить изменения в глазном дне, а именно спазм сосудов или незначительные кровоизлияния.

Задержка жидкости в организме приводит к образованию отеков. Женщины могут жаловаться на отечность ног, рук, лица и бедер. Если оставить такой симптом без внимания, то это чревато гипоксией плода. Отечность при беременности считается допустимой, поэтому, чтобы самостоятельно определить критичность отека, необходимо надавить на него большим пальцем руки. Если на коже осталось небольшое углубление, то следует незамедлительно обратиться к лечащему врачу.

Нефропатия в первую очередь поражает почки. В зависимости от степени заболевания наличие белка в моче может варьироваться. Незначительное содержание белка не наносит особого вреда здоровью, но без должного лечения нефропатия переходит в сложную стадию, при которой многократно увеличивается белок и сокращается объем мочи. Работа почек значительно ухудшается. В этом случае есть риск развития почечной недостаточности.

Выраженность симптоматики непосредственно зависит от стадии развития заболевания. Нефропатия имеет три стадии. Легкая форма патологии протекает при слабовыраженных симптомах. Беременная женщина может жаловаться на быструю утомляемость и слабость. При своевременном обращении к врачу исход благоприятный.

Вторая стадия называется преэклампсией. В этом случае состояние женщины резко ухудшается. Симптомы становятся ярко выраженными. Без лечения нефропатия перетекает в более тяжелую форму – эклампсию. Третья стадия считается критичной, и высока вероятность выкидыша.

Медикаментозное лечение

При подтверждении диагноза женщину госпитализируют. Обязательным является соблюдение постельного режима. В качестве противосудорожных и гипотензивных препаратов врачи назначают сульфат магния. Это средство является наиболее безопасным в период беременности и не несет угрозы для здоровья будущей мамы и малыша. Современные нейролептики и транквилизаторы во время беременности не назначаются.

Дозировку и курс лечения сульфатом магния определяет лечащий врач в зависимости от состояния больной и стадии заболевания.

При повышенном сердечном давлении применяют Допегит или Гидралазин. Эти препараты вызывают медленное снижение давления, что позволяет предотвратить уменьшение маточно-плацентарного кровотока. При тяжелых формах течения нефропатии лечение может проводиться при помощи Обзидана или Диазоксида.

Кроме того, врачи назначают мочегонные препараты, например Спиронолактон, или салуретики. Больной назначаются белковые препараты, например Альбумин и Плазма, спазмолитики – Но-шпа, Платифиллин или Папаверин.

Медикаментозная терапия проводится до рождения малыша. В качестве дополнительной терапии назначаются физиопроцедуры, а именно гирудотерапия и оксигенобаротерапия. При развитии осложнений или неэффективности консервативного лечения при нефропатии врачи проводят родоразрешение.

Лечебная диета

Нефропатия беременных подразумевает соблюдение лечебной диеты. Она направлена на снижение нагрузки на почки и ускорение процесса выздоровления. Благодаря соблюдению диеты у беременных наблюдается снижение отеков и восполнение потери белков. Эффект лечебной диеты становится заметным уже на третьи сутки.

Диета при нефропатии предусматривает прием продуктов с большим количеством белка. Кроме того, питание должно быть богато липотропными составляющими, а именно полиненасыщенными жирными кислотами, фосфатидами и метионинами. Лечебная диета сводит до минимума прием жирных продуктов, предусматривает полный отказ от соли. При нефропатии беременным рекомендуется часто есть небольшими порциями.

Полезными считаются каши, особенно овсянка и гречка, а также салаты. Разрешается пшеничный хлеб, нежирные сорта мяса и рыбы, нежирные бульоны и молочные продукты. Что касается овощей, то в рационе обязательно должны присутствовать картошка, морковь, капуста, тыква, свекла и зеленый горошек.

В списке разрешенных продуктов также находятся омлет, фрукты и ягоды. Можно пить минеральную воду без газа, зеленый или травяной чай, компот и отвар шиповника.

Под запретом копченые, консервированные, жирные и жареные блюда, сыр и мороженое.

Лечебная диета беременной женщине назначается в индивидуальном порядке, основываясь на результатах анализов.

Народные способы

Приступать к нетрадиционному лечению можно только после согласования его с врачом. Лечебные настои и отвары помогают улучшить обменные процессы, укрепить иммунную систему и избежать серьезных осложнений.

Во время беременности нефропатию можно лечить при помощи плодов брусники. Они оказывают благоприятное воздействие на мочевыделительную функцию. Для приготовления лекарства потребуется смешать ягоды с сахаром в пропорции 1:1. Хранить средство лучше всего в стеклянной банке в холодильнике. Разведите 1 ст. л. лекарства в 200 мл воды. Принимайте в течение дня небольшими пропорциями.

Лечение нефропатии на дому можно проводить с помощью травяного сбора из крапивы, мать-и-мачехи, зверобоя и тысячелистника. Смешайте все травы в равном соотношении. Залейте 1-1,5 ст. л. сбора стаканом крутого кипятка. Настой должен постоять 20-30 минут. Принимать средство следует 2 раза в сутки по ½ стакана.

Снять отеки поможет кожура арбуза. Залейте кожуру кипятком и принимайте полученное средство в качестве чая в течение дня.

Хроническую форму нефропатии лечат толокнянкой. Для приготовления рецепта потребуется 1 ст. л. сухой травы и 200 мл воды. Залейте траву водой и поставьте емкость на водяную баню. Отвар должен томиться 5-7 минут. Готовый напиток остудите и процедите через сито или марлю. Принимать 3 раза в сутки до еды по 2 ст. л.

Избавиться от симптомов нефропатии помогает травяной сбор на основе солодки, березовых листьев и паслена. Измельчите по 1/3 ст. л. каждой травы и залейте стаканом горячей воды. Принимать лекарство по 1 ст. л. 3-4 раза в день.

Ускорить процесс выздоровления могут окопник лекарственный, семена льна и толокнянка. Чтобы приготовить лекарственный отвар, необходимо залить ¼ стакана травяной смеси 200 мл кипятка. Пить напиток можно в течение дня небольшими порциями.

Целебный сбор можно приготовить из крапивы, спорыша, шиповника, лапчатки и листьев брусники. Смешайте по 1 ч. л. каждой травы. Залейте травяную смесь 400 мл воды. Поставьте емкость на плиту и доведите до кипения. Готовый отвар остудите и процедите. Принимать по ½ стакана 4-5 раз в день.

Нефропатию при беременности можно лечить корнем ежевики. Залейте измельченный корень 500 мл воды. Прокипятите отвар в течение 20-30 минут. Принимайте лекарство по 1 ст. л. трижды в день.

Причина нефропатии беременных до настоящего времени неясна, тогда как её патофизиологические механизмы довольно хорошо изучены. По современным представлениям, нефропатию беременных следует рассматривать как системное осложнение беременности, при котором поражаются практически все жизненно важные органы, а артериальная гипертензия - лишь один аспект проблемы. Основной патогенетической особенностью преэклампсии являются повреждение и дисфункция сосудистого эндотелия, особенно выраженные в плацентарном и почечном микроциркуляторном русле.

В результате эндотелиальной патологии уменьшается синтез сосудорасширяющих, антиагрегантных и антикоагулянтных факторов (простациклин, оксид азота, антитромбин III), обеспечивающих естественную атромбогенность эндотелия, и, напротив, возрастает освобождение вазоконстрикторов и прокоагулянтов (эндотелии, тромбоксан, фактор фон Виллебранда, фибронектин, ингибитор активатора плазминогена). Эти изменения приводят к следующим нарушениям:

Повышению чувствительности сосудистой стенки к прессорным воздействиям и вазоконстрикции.
Увеличению проницаемости стенки сосудов с пропотеванием части плазмы в интерстициальное пространство, что сопровождается развитием отёков, снижением объёма циркулирующей жидкости и сгущением крови.
Активации тромбоцитарного и плазменного звеньев гемостаза с развитием внутрисосудистого свёртывания крови.

Сочетание вазоконстрикции, уменьшения объёма циркулирующей жидкости и тромбообразования влечёт за собой нарушение перфузии органов и тканей с развитием ишемии органов, в основном плаценты, почек, головного мозга и печени.

Триггерный механизм, инициирующий описанные процессы, чётко не установлен. Однако, в соответствии с наиболее распространённой в настоящее время гипотезой C.J.M. de Groot и R.N. Taylor, первичным считают нарушение адаптации спиральных артерий матки к развивающейся беременности, что приводит к развитию циркуляторной плацентарной недостаточности. Результатом этого является выработка ишемизированной плацентой факторов, обладающих свойствами эндотелиальных токсинов и вызывающих системное повреждение эндотелия при нефропатии беременных. В качестве других факторов, индуцирующих эндотелиальное повреждение при преэклампсии, рассматривают активацию нейтрофилов, опосредованную цитокинами, перекисное окисление липидов и оксидантный стресс.

Факторы риска

Основным фактором риска нефропатии беременных является первая беременность, при которой вероятность развития нефропатии в 15 раз выше, чем при повторных беременностях. Гестационная артериальная гипертензия также чаще развивается во время первой беременности.

В качестве другого важного фактора риска нефропатии беременных рассматривают соматическую патологию: заболевания сердечно-сосудистой системы (в первую очередь, артериальная гипертензия), почек, системные заболевания соединительной ткани, сахарный диабет, ожирение.

Дополнительными факторами риска нефропатии беременных считают возраст матери (старше 35 и моложе 19 лет), курение, наследственную отягощённость по нефропатии беременных по материнской линии, а также многоплодную беременность.

Патогенез

Основные изменения при нефропатии беременных происходят в сосудистом русле плаценты и почек. Их отмечают постоянно, независимо от вовлечения в процесс других органов и систем.

Патоморфология маточно-плацентарного русла

При нормальной беременности формирование сосудистой системы плаценты происходит при взаимодействии трофобласта (наружный слой клеток зародыша) со спиральными артериями матки. Трофобласт обладает способностью к инвазивному росту вглубь матки и образованию ворсин. Постепенно ворсины разрастаются, формируя собственную сосудистую систему, связанную через пуповину с кровеносной системой плода. Одновременно при инвазии трофобласта в спиральные артерии матки развиваются структурные изменения этих сосудов, выражающиеся в утрате ими эндотелиального и мышечного слоев, внутренней эластичной мембраны, в результате чего они практически трансформируются из артерий мышечного типа в зияющие синусоиды. В процессе такой трансформации спиральные артерии укорачиваются, расширяются и распрямляются, утрачивая способность реагировать на прессорные воздействия. Эти изменения, которым подвергается каждая спиральная артерия, представляют собой адаптивный механизм, обеспечивающий приток материнской крови в межворсинчатое пространство в соответствии с потребностями плода. Трансформация спиральных артерий матки и образование сосудистой системы плаценты и плода завершаются к 18-22 нед беременности. Именно с этого срока возможно развитие преэклампсии (эклампсии).

При нефропатии беременных адаптивным изменениям подвергаются от половины до двух третей спиральных артерий, причём в них структурная перестройка не завершается, поскольку в сосудах частично или полностью сохраняется мышечный слой. Такая качественная и количественная неполноценность физиологической перестройки приводит к уменьшению плацентарного кровотока, которое нарастает по мере развития беременности. Кроме того, оставшийся в сосудах мышечный слой сохраняет их чувствительность к вазомоторным стимулам и, следовательно, способность к вазоконстрикции.

Другим типичным, хотя и неспецифическим признаком сосудистой патологии плацентарного русла при нефропатии беременных служит «острый атероз». Этим термином называют некротизирующую артериопатию, характеризующуюся фибриноидным некрозом стенки сосудов, накоплением пенистых клеток (макрофаги, содержащие липиды) в повреждённой сосудистой стенке, пролиферацией фибробластов и периваскулярной инфильтрацией мононуклеарными клетками.

Эти изменения способствуют усилению ишемии плаценты, приводя в наиболее тяжёлых случаях к её инфарктам и поражению плода: вероятность задержки внутриутробного развития и гибели плода при преэклампсии увеличивается в 2-10 раз.

Патоморфология почек

Типичным морфологическим признаком нефропатии беременных является гломерулярно-капиллярный эндотелиоз - изменения клубочков, обусловленные патологией эндотелия. Клубочки увеличены в размерах, просвет капиллярных петель резко сужен из-за набухания эндотелиальных клеток. В большинстве случаев также отмечают увеличение мезангиального матрикса, интерпозицию отростков мезангиоцитов между базальной мембраной и эндотелием с накоплением в этой зоне матрикса, что может быть принято за утолщение базальной мембраны. Иногда в клубочках обнаруживают отложения фибрина и IgM. Выраженность морфологических изменений коррелирует с тяжестью клинических проявлений нефропатии беременных. Гломерулярно-капиллярный эндотелиоз полностью обратим и исчезает в течение нескольких недель после родов.

Редким морфологическим признаком преэклампсии (характерным для случаев с ранним началом и тяжёлым течением) считают фокальный сегментарный гломерулярный гиалиноз, выявляемый при биопсии почки в послеродовом периоде. Его развитие связывают с гломерулярным эндотелиозом и внутриклубочковым свёртыванием крови, приводящими к ишемии почек. Другой редкий морфологический признак тяжёлой нефропатии беременных - фибриноидный некроз и склероз междолевых артерий, который развивается в результате прямого повреждающего действия острой и высокой артериальной гипертензии. У женщин с фокальным сегментарным гломерулярным гиалинозом и склерозом внутрипочечных сосудов впоследствии сохраняется артериальная гипертензия, иногда со злокачественным течением.

Анатомические и функциональные изменения мочевой системы

Во время нормальной беременности увеличиваются размеры почек: их длина возрастает на 1,5-2 см. Основные анатомические изменения затрагивают чашечно-лоханочную систему: расширение почечных лоханок, чашечек, а также мочеточников, обусловленное гиперпрогестинемией, отмечают уже на ранних сроках гестации. Как правило, дилатация чашечно-лоханочной системыбольше выражена справа. Во второй половине беременности изменения мочевых путей сохраняются благодаря не только гормональным факторам, но и механическому воздействию увеличивающейся матки. Эти изменения, приводящие к нарушению уродинамики и стазу мочи, служат фактором риска развития инфекции мочевыводящих путей (от бессимптомной бактериурии до острого пиелонефрита) у беременных.

Изменения почечной гемодинамики и функции почек

Физиологическая беременность характеризуется значительной системной вазодилатациеи, которая развивается с начала гестации. У беременных увеличиваются почечный кровоток и СКФ: максимальные значения этих показателей регистрируются уже в I триместре и в среднем превышают на 35-50% таковые у небеременных. Возрастание почечного кровотока и СКФ связывают с дилатацией почечных сосудов и увеличенным гломерулярным плазмотоком, что было установлено методом микропункции на экспериментальных моделях беременности у крыс.

Во время беременности не происходит увеличения продукции креатинина, поэтому увеличенная СКФ приводит к снижению концентрации в крови креатинина, а также других продуктов азотистого метаболизма. Нормальный уровень креатинина во время беременности не превышает 1 мг/дл, мочевой кислоты - 4,5 мг/дл, азота мочевины - 12 мг/дл.
Возросшая СКФ при не изменившейся во время беременности канальцевой реабсорбции является причиной повышения экскреции с мочой глюкозы, мочевой кислоты, кальция, аминокислот, бикарбоната. Бикарбонатурию рассматривают как компенсаторную реакцию в ответ на развитие гипокапнии (дыхательный алкалоз развивается у беременных вследствие физиологической гипервентиляции). Стойкая щелочная реакция мочи, характерная для беременности, является ещё одним фактором риска развития мочевой инфекции.
Вследствие повышения СКФ развивается также физиологическая протеинурия беременных. Суточная экскреция белка при беременности составляет 150-300 мг.

Изменения водно-солевого баланса

Во время физиологической беременности наблюдают значительные изменения водно-солевого баланса. В результате гиперпродукции минералокортикоидов происходит значительная задержка ионов натрия и воды. К концу беременности в организме беременной накапливается около 900 мЭкв натрия, чему соответствует 6-8 л жидкости, что приводит к увеличению объёма циркулирующей плазмы за время гестации на 40-50%, причём максимальный прирост происходит во второй половине беременности. Около двух третей накопленного натрия (или его объёмного эквивалента) содержится в тканях плода, одна треть - в организме матери, равномерно распределяясь между сосудистым руслом и интерстицием. В результате этого, наряду с возрастанием внутрисосудистого объёма крови, увеличивается гидрофильность тканей и развиваются физиологические отёки, выявляемые на разных сроках беременности у 80% женщин. Эти отёки нестойки, не сочетаются с протеинурией и/или повышением артериального давления и не требуют в связи с этим лечения.

Из-за задержки ионов натрия и воды развивается феномен разведения крови. Его можно диагностировать на основании снижения гематокрита до 35-36%, концентрации гемоглобина до 120-100 г/л и уменьшения концентрации общего белка и альбумина в крови в среднем на 10 г/л.

Регуляция артериального давления во время беременности

Во время беременности происходит снижение артериального давления, которое достигает минимальных значений к концу I триместра. У беременных систолическое артериальное давление в среднем на 10-15 мм рт.ст., а диастолическое артериальное давление на 5-15 мм рт.ст. ниже, чем до беременности. С начала II триместра артериальное давление постепенно очень медленно повышается и к концу беременности может достигнуть уровня, наблюдавшегося до зачатия. Снижение артериального давления происходит, несмотря на увеличение объёма циркулирующей крови и минутного объёма кровообращения, характерных для беременности. Основная причина снижения артериального давления состоит в развитии вазодилатации, к которой, в свою очередь, приводит воздействие гормонов плаценты на сосудистый эндотелий. При физиологическом течении беременности плацента вырабатывает значительные количества простациклина 1 2 и эндотелиального релаксирующего фактора (оксид азота), обладающих вазодилатирующими и антиагрегантными свойствами. С действием простациклина и оксида азота при беременности связывают, помимо вазодилатации, и рефрактерность сосудистой стенки к действию прессорных факторов, что в конечном счёте приводит к снижению артериального давления. В ответ на вазодилатацию и снижение артериального давления во время гестации происходит активация РААС.

С самого начала беременности отмечают отчётливое повышение активности ренина плазмы крови, достигающей максимального (в среднем в 4 раза больше, чем до беременности) значения ко второй половине гестации.

Увеличение уровня ренина в крови сопровождается повышением секреции альдостерона.
Состояние продукции ангиотензина II у беременных изучено недостаточно, однако, по-видимому, уровень его также повышен, поскольку у беременных с нормальным артериальным давлением выявляют избыточный ответ на острую блокаду АПФ.

Таким образом, можно предполагать, что активация РААС при беременности служит важным механизмом предотвращения гипотензии, поскольку артериальное давление остаётся нормальным.

Симптомы нефропатии беременных

Нефропатия беременных всегда развивается во второй половине беременности. Симптомы нефропатии беременных представлены ниже.

Основным симптомом нефропатии беременных является протеинурия, превышающая 0,3 г/сут, выраженность которой служит показателем тяжести болезни. Отличительной особенностью протеинурии при преэклампсии считают темп её нарастания: иногда от момента появления белка в моче до развития массивной протеинурии (5-10 или даже 15-30 г/л) проходит всего несколько часов. В связи с этим при своевременном родоразрешении нефротический синдром может не сформироваться. При относительно длительном существовании (1 нед и более) протеинурии, превышающей 3 г/сут, возможно развитие нефротического синдрома, показателем которого у беременных служит концентрация альбумина крови менее 25 г/л. Как правило, протеинурия сочетается с тяжёлой артериальной гипертензии. Однако в ряде случаев артериальное давление повышается незначительно, что не исключает развития преэклампсии/эклампсии, которая манифестирует изолированной протеинурией.
Артериальная гипертензия - другой важный симптом нефропатии беременных. Критерием артериальной гипертензии беременных служит повторное повышение артериального давления до 140/90 мм рт.ст.
- Стойкое повышение диастолического артериального давления до 90 мм рт.ст. и более, зарегистрированное после 20 нед беременности, свидетельствует о развитии индуцированной беременностью артериальной гипертензии и имеет неблагоприятное прогностическое значение, поскольку было установлено, что превышение этого уровня диастолического артериального давления у беременной сопровождается повышением перинатальной смертности. Диастолическое артериальное давление, равное 110 мм рт.ст. и более, считают признаком преэклампсии.
- При нефропатии беременных величина систолического артериального давления не имеет диагностического или прогностического значения.
- Артериальная гипертензия может иметь прогрессирующее или кризовое течение. Характерно ночное повышение АД. При АД, превышающем 180/110 мм рт.ст., могут развиться гипертоническая энцефалопатия, геморрагический инсульт, острая левожелудочковая недостаточность с отёком лёгких, отслойка сетчатки.
У большинства женщин с нефропатией беременных отмечают отёки, которые сопровождаются быстрым увеличением массы тела, однако даже при тяжёлом течении преэклампсии/эклампсии отёки могут отсутствовать. В настоящее время отёки исключены из диагностических критериев нефропатии из-за их неспецифичности.
Важный симптом нефропатии беременных - гиперурикемия (более 357 мкмоль/л), которая, как правило, предшествует появлению протеинурии. Величина гиперурикемии позволяет дифференцировать преэклампсию, при которой содержание мочевой кислоты в крови может достигать 595 мкмоль/л, от транзиторной артериальной гипертензии, для которой характерны более низкие концентрации мочевой кислоты в крови. Гиперурикемия, по-видимому, обусловлена нарушением почечной перфузии.
У беременных с нефропатией отмечают снижение почечного кровотока и СКФ. Несмотря на снижение клиренса креатинина, уровень креатинина в крови, как правило, остаётся нормальным.
К осложнениям нефропатии беременных относят острый канальцевый некроз и, в редких случаях, острый кортикальный некроз, проявляющиеся клинической картиной острой почечной недостаточности.

Поражение центральной нервной системы (эклампсия)

Поражение ЦНС (эклампсия) в большинстве случаев развивается в результате прогрессирования нефропатии беременных, однако в 15-20% случаев эклампсия может возникнуть без предшествующих протеинурии и артериальной гипертензии. Эклампсию считают признаком ишемического поражения ЦНС, по-видимому, обусловленного спазмом сосудов головного мозга и тромботической микроангиопатией вследствие внутрисосудистой гиперкоагуляции. Эклампсия развивается во второй половине беременности, обычно перед родами или в течение недели после них (у некоторых пациенток непосредственно в родах), проявляется судорогами, напоминающими эпилептический припадок, и, как правило, сопровождается артериальной гипертензией, хотя не обязательно тяжёлой. Развитию судорожного синдрома может предшествовать короткий период продромы в виде головных болей, нарушения зрения, болей в эпигастрии, тошноты или рвоты. Возможны повышение активности печёночных ферментов в крови, гиперурикемия, тромбоцитопения и нарушения свёртывания крови. С учётом возможности развития эклампсии при отсутствии протеинурии и артериальной гипертензии рекомендовано у женщин во второй половине беременности рассматривать описанные продромальные симптомы нефропатии беременных как ранние проявления преэклампсии, пока не установлена их другая причина.

Поражение печени

Поражение печени развивается при наиболее тяжёлом прогрессирующем течении нефропатии беременных и обусловлено тромботической микроангиопатией внутрипечёночных сосудов, ведущей к ишемическому повреждению органа.

Морфологически при этом типе поражения отмечают внутрипечёночные геморрагии, перипортальное отложение фибрина, очаги некрозов печёночной ткани.

Сочетание поражения печени с микроангиопатической гемолитической анемией у пациенток с преэклампсией (эклампсией) носит название HELLP-синдрома (Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelet - гемолиз, повышение активности печёночных ферментов, тромбоцитопения), развивающегося у 0,2-0,9% беременных. Этот синдром возникает в 2 раза чаще при повторных беременностях, особенно при неблагоприятном исходе первой, и сопровождается высокой перинатальной (30-60%) и материнской (24-30%) смертностью, а почти у 50% новорождённых отмечают признаки задержки внутриутробного развития. В 70% случаев HELLP-синдром развивается непосредственно перед родами, хотя возможно его возникновение и через 24-48 ч после них. Клиническая картина HELLP-синдрома включает симптомы поражения печени (повышение активности трансаминаз и у-глутамилтрансферазы в крови), гемолитическую анемию (о наличии гемолиза судят по увеличению процента фрагментированных эритроцитов в мазке периферической крови и по активности лактатдегидрогеназы свыше 600 МЕ/л), тромбоцитопению (менее 100 000 в 1 мкл) с последующим присоединением острой почечной недостаточности или, реже, полиорганной недостаточности. У 25% пациенток эта патология осложняется развитием синдрома ДВС. В редких случаях при HELLP-синдроме развиваются угрожающие жизни женщины осложнения: субкапсулярные гематомы, кровоизлияния в паренхиму и разрывы печени. Единственным средством эффективного лечения HELLP-синдрома является срочное родоразрешение.

Патология свёртывающей системы крови

У пациенток с нефропатией беременных отмечают активацию внутрисосудистого свёртывания крови, обусловленную поражением эндотелия сосудов. В результате возникает активация тромбоцитов, о чём свидетельствуют уменьшение их количества (из-за их «потребления» в очагах эндотелиального повреждения), повышение в крови концентрации веществ, содержащихся в тромбоцитах тромбоглобулина, тромбоксана A1, cepoтонина), снижение агрегационных свойств этих клеток в пробах in vitro. Наряду с активацией тромбоцитов происходит активация плазменного звена свёртывания и фибринолиза, лабораторными признаками которых служит повышенная концентрация продуктов деградации фибриногена и растворимых комплексов фибрин-мономеров. В наиболее тяжёлых случаях прогрессирование нефропатии беременных осложняется развитием острого синдрома ДВС, проявляющегося генерализованной кровоточивостью и симптомами полиорганной недостаточности. При остром синдроме ДВС у пациенток отмечают тяжёлую тромбоцитопению (менее 50 000 в 1 мкл) и выраженную гипофибриногенемию, высокий процент фрагментированных эритроцитов.

Течение нефропатии беременных

Нефропатия беременных всегда развивается во второй половине беременности. В большинстве случаев она возникает после 34 нед гестации. Раннее развитие (до 34 нед) и тяжёлое течение нефропатии беременных свойственную пациенткам с антифосфолипидным синдромом. Преэклампсия характеризуется прогрессирующим течением, которое выражается в неуклонном нарастании протеинурии и артериальной гипертензии или появлении новых клинических признаков, в результате чего возможно развитие таких критических состояний, как эклампсия, острый синдром ДВС, печёночная или почечная недостаточность, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, гибель плода. Период времени от первых клинических проявлений нефропатии до развития этих состояний варьирует от 2 сут до 3 нед, не превышая у большинства пациенток 12 сут. Длительность докритической стадии нефропатии беременных составляет обычно 4-5 нед, однако возможно фульминантное течение преэклампсии, при котором проходит всего несколько часов от появления первых симптомов нефропатии беременных до смерти пациентки.

Формы

Отечественный термин «нефропатия беременных» по клиническим критериям близок международным терминам «преэклампсия» или «протеинурическая гипертензия». Однако в России и за рубежом приняты разные классификации этого синдрома. В России нефропатия беременных - одна из стадий гестоза (сокращенное от немецкого термина Gestationstoxicose - токсикоз беременных), который подразделяют на водянку (изолированные отёки), нефропатию беременных (сочетание протеинурии и артериальной гипертензии), преэклампсию (сочетание нефропатии с умеренным поражением ЦНС) и эклампсию (нефропатия и тяжёлое поражение ЦНС с судорогами и нередко комой). За рубежом, согласно классификации ВОЗ (1996), преэклампсию рассматривают как одну из форм артериальной гипертензии беременных.

Выделяют 4 формы артериальной гипертензии беременных.

Преэклампсия/эклампсия.
Хроническая артериальная гипертензия.
Хроническая артериальная гипертензия с присоединившейся преэклампсией/эклампсией.
Гестационная артериальная гипертензия.

Преэклампсия (протеинурическая гипертензия, нефропатия беременных) - специфический синдром, развивающийся во второй половине беременности и характеризующийся артериальной гипертензией и протеинурией. Отёки в настоящее время не рассматриваются в качестве диагностического признака преэклампсии из-за их неспецифичности. Эклампсия - поражение ЦНС, развивающееся в результате прогрессирования преэклампсии.
Хроническая артериальная гипертензия - артериальная гипертензия, существовавшая до беременности (гипертоническая болезнь, вторичная артериальная гипертензия, в том числе и почечной этиологии). Её критерии перечислены ниже.
- Регистрация артериального давления, равного 140/90 мм рт.ст. и более, не менее 2 раз до наступления беременности.
- Выявление повышенного артериального давления в первой половине беременности.
- Сохранение повышенного артериального давления на протяжении более 12 нед после родов в случае, если оно впервые было зарегистрировано во второй половине беременности.
Гестационная артериальная гипертензия - изолированное (без протеинурии) неосложненное повышение артериального давления, выявленное впервые во второй половине беременности. Женщин с гестационной артериальной гипертензией следует наблюдать не менее 12 нед после родов, прежде чем уточнять диагноз, который может иметь следующие формулировки.
- Транзиторная артериальная гипертензия (в случае нормализации артериального давления).
- Хроническая артериальная гипертензия (при сохраняющемся повышении артериального давления).

За рубежом часто используют термин «артериальная гипертензия, индуцированная беременностью», который объединяет преэклампсию и транзиторную артериальную гипертензию. При этом транзиторную артериальную гипертензию называют умеренной артериальной гипертензии, индуцированной беременностью, а преэклампсию - тяжёлой артериальной гипертензии, индуцированной беременностью, проводя это разделение на основании выраженности артериальной гипертензии и наличия протеинурии.

Артериальная гипертензия у беременных - одно из наиболее важных и широко распространённых осложнений беременности терапевтического характера. В различных странах мира её выявляют у 8-15% беременных. Распространённость преэклампсии (нефропатии беременных) составляет около 3%, а эклампсии - 0,1%. В России, по данным проведённого в 1998 г. эпидемиологического исследования, артериальная гипертензия зарегистрирована у 20% беременных. Диагноз «гестоз» был установлен у 13,5% всех беременных. Такая вариабельность эпидемиологических данных обусловлена различием классификаций и диагностических критериев, принятых в России и за рубежом.

Лечение нефропатии беременных

Консервативное лечение нефропатии беременных неэффективно. Попытка сохранить беременность, снизив артериальное давление, может оказаться опасной для матери и плода, поскольку коррекция артериальной гипертензии не влияет на прогрессирование гестоза и не исключает развития эклампсии и тяжёлой плацентарной недостаточности. В связи с этим установленный диагноз нефропатии беременных служит показанием к родоразрешению, которое считают единственным эффективным методом лечения. После родов происходит быстрое обратное развитие всех клинических проявлений.

Пациентка с нефропатией беременных должна быть немедленно госпитализирована в отделение интенсивного наблюдения. Показаны постельный режим (который способствует улучшению маточно-плацентарного кровотока), мониторирование состояния матери и плода, профилактика эклампсии, седативная и антигипертензивная терапия, коррекция гиповолемии, гемодинамических и коагуляционных нарушений. Динамическая оценка тяжести состояния женщины и плода необходима для принятия своевременного решения о родоразрешении. С этой целью осуществляют тщательный контроль артериального давления, ежедневное (иногда почасовое) определение протеинурии и диуреза. Ежедневно проводят биохимическое исследование крови, включая определение концентрации общего белка, креатинина, мочевой кислоты, активности печёночных трансаминаз, контролируют содержание гемоглобина, гематокрит, число тромбоцитов в крови, параметры коагулограммы. Исследование плода включает ультразвуковые и биофизические методы.

Препаратом выбора для профилактики эклампсии считают сульфат магния, который снижает возбудимость ЦНС в большей степени, чем нейролептические лекарственные средства и транквилизаторы, и превосходит их по безопасности для матери и плода. Хотя сульфат магния в настоящее время не считают антигипертензивным препаратом, у большинства пациенток его применение приводит к снижению артериального давления. Сульфат магния рекомендуют вводить сразу после родоразрешения, поскольку судороги, как правило, развиваются в раннем послеродовом периоде. Применение лекарств перед родами нежелательно, поскольку он может ухудшить родовую деятельность или привести к осложнениям анестезии во время выполнения операции кесарева сечения.
Цель инфузионной терапии - коррекция реологического состояния крови и гиповолемии для обеспечения адекватной перфузии органов, в первую очередь маточно-плацентарного комплекса и почек. Во избежание гипергидратации и отёка лёгких необходим тщательный контроль диуреза, артериального давления, гематокрита. Применяют как растворы низкомолекулярных веществ (глюкоза, декстран), так и препараты крови (альбумин, свежезамороженная плазма).
При развитии синдрома ДВС назначают свежезамороженную плазму, которая служит естественным источником антитромбина III, обладающего свойством блокировать внутрисосудистое свёртывание крови. Доза свежезамороженной плазмы составляет 6-12 мл/кг массы тела в сутки. При развитии HELLP-синдрома инфузии свежезамороженной плазмы целесообразно совмещать с проведением плазмафереза. Применение свежезамороженной плазмы при выраженных гиперкоагуляционных нарушениях сочетают с назначением гепарина в дозе 10 000-20 000 ЕД/сут. При развившейся кровоточивости доза гепарина не должна превышать 5000 ЕД/сут, причём препараты следует вводить непосредственно в свежезамороженную плазму для более быстрой активации антитромбина III, кофактором которого является гепарин.
Коррекция артериальной гипертензии необходима при нефропатии беременных для предотвращения острых осложнений - кровоизлияния в мозг, отёка лёгких, отслойки сетчатки. Антигипертензивное лечение нефропатии беременных следует назначать при артериальном давлении выше 160/100 мм рт.ст., тем не менее быстрое снижение артериального давления может привести к резкому ухудшению перфузии плаценты, головного мозга и почек, что приведёт к ухудшению состояния матери и плода вплоть до развития эклампсии и внутриутробной гибели плода. По этой причине антигипертензивную терапию у беременных с преэклампсией следует проводить с осторожностью, а целевым уровнем артериального давления при нефропатии беременных следует считать 130-140/85-90 мм рт.ст.
- Если родоразрешение запланировано в течение ближайших суток, антигипертензивные лекарства необходимо назначать парентерально. В этом случае показано назначение бета-адреноблокатора лабеталола (внутривенно) или гидралазина (внутривенно или внумышечно). Возможно также сублингвальное применение блокаторов медленных кальциевых каналов. Если контроля артериального давления с помощью этих препаратов добиться не удалось, оправдано внутривенное введение нитропруссида натрия, несмотря на его токсичность для плода.
- В случаях, когда родоразрешение можно отсрочить, препараты назначают внутрь.
  - Безопасным и эффективным антигипертензивным препаратом при беременности служит а-метилдопа, которую следует назначать в дозах, превышающих общепринятые в 2-3 раза из-за особенностей печёночного метаболизма препарата у беременных. Показано также назначение бета-адреноблокаторов: атенолола в дозе 50-100 мг/сут в 2 приёма, метопролола в дозе 100-200 мг/сут в 2 приёма, бетаксолола по 5-20 мг/сут в 1 приём. Кроме этих препаратов, возможно применение блокаторов медленных кальциевых каналов, обычно нифедипинового ряда.

Нефропатия чаще всего развивается на фоне своевременно не распознанной или недостаточно правильно леченной водянки беременных . Реже симптомы нефропатии возникают без предшествовавшей стадии позднего токсикоза - водянки беременных.Для нефропатии беременных характерна триада симптомов: отеки, повышение артериального давления (гипертония) и наличие белка в моче (протеинурия). Однако при нефропатии нередко выражены не три, а два из указанных выше симптомов: гипертония и отеки, гипертония и протеинурия, отеки и протеинурия. Отеки могут быть резко выраженными или незначительными и даже скрытыми; в некоторых случаях этот симптом клиническими методами исследования не выявляется.Повышение артериального давления - наиболее постоянный симптом нефропатии. Гипертония служит клиническим проявлением основного патогенетического фактора позднего токсикоза - нарушения нервной регуляции сосудистой системы. Артериальное давление при нефропатии повышается в различной степени. При тяжелом течении заболевания максимальное (систолическое) давление достигает 180-200 мм рт. ст. и выше; иногда оно не превышает 135-140 мм рт. ст.У больных нефропатией, страдавших до беременности сосудистой гипотонией, повышение артериального давления иногда проявляется в том, что оно достигает нормального уровня. В таких случаях симптомом нефропатии является повышение артериального давления на 20- 30 мм рт. ст. по сравнению с исходным. При нефропатии беременных повышается и диастолическое (минимальное) давление, что связано с возрастанием тонуса артериол и периферического сопротивления.Присущие нефропатии нарушения нервной регуляции функций сосудистой системы проявляются не только в повышении артериального давления; нередко наблюдается неравномерное повышение (асимметрия) артериального давления в сосудах правой и левой половин тела, изменение прессорно-депрессорных реакций в ответ на термические и другие раздражители, лабильность или торпидность реакций или их извращение. Для нефропатии характерен спазм артериальных и расширение венозных отделов капилляров, спастическое состояние артериол, замедление тока крови в капиллярной системе, повышение проницаемости стенок мельчайших сосудов и повышенный выход из крови в ткани солей, воды и мелкодисперсных сывороточных белков (альбумины). Нарушение кровообращения в системе капилляров отчетливо выявляется при капилляроскопии, а также при офтальмоскопии. При выраженных формах нефропатии офтальмоскопически нередко обнаруживается сужение артерий и расширение вен глазного дна, а иногда и отек сетчатки. При нефропатии (особенно при тяжелом и затяжном течении) нередко снижается количество циркулирующей крови (гиповолемия).Протеинурия относится к наиболее характерным признакам нефропатии беременных. Обычно вначале в моче появляются следы белка; по мере развития токсикоза протеинурия возрастает. Наличие следов белка должно насторожить врача; увеличение его до 1 г/л и более дает основание считать это явление признаком нефропатии. Протеинурия при нефропатии может достигнуть высоких цифр, но в большинстве случаев не превышает 5-8 г/л. Причиной возникновения протеинурии является повышение проницаемости сосудов почечных клубочков; повышение проницаемости клубочкового фильтра почек является выражением общих изменений, присущих сосудистой системе. При длительном спазме сосудов почек происходит изменение их трофики, протеинурия возрастает, появляются гиалиновые цилиндры. При тяжелом течении нефропатии и дальнейшем ухудшении функции почек в моче появляются зернистые и даже восковидные цилиндры. Нередко снижается диурез.Характерные для нефропатии сосудистые нарушения влекут за собой ухудшение доставки кислорода к тканям; выраженным формам нефропатии обычно сопутствует гипоксия. В связи с ней ухудшаются окислительные процессы, возникают изменения не только в водно-солевом, но и в белковом и жировом обмене. В организме увеличивается количество недоокисленных продуктов, уменьшается резервная щелочность крови, возникает склонность к ацидозу. Изменения в обмене веществ выражаются также в уменьшении общего количества белков в сыворотке крови, изменении соотношения белковых фракций в сторону увеличения глобулинов, в склонности к гиповитаминозу. При тяжелом и длительном течении нефропатии,не только возникают изменения в нервной, сосудистой и выделительной (почки) системах, но также изменяются функции печени (белковообразовательная, антитоксическая, углеводная и др.), кроветворных органов (анемия, лейкоцитоз, нейтрофилез, лимфопения) и некоторых желез внутренней секреции. В частности, нередко возникают дистрофические изменения и кровоизлияния в плаценте.Различают три степени тяжести нефропатии. Первая степень тяжести характеризуется небольшими отеками, умеренной гипертонией (артериальное давление не выше 150/90 мм рт. ст. при исходном нормальном уровне) и наличием белка в моче до 1 г/л. Вторая степень тяжести: выраженные отеки, артериальное давление повышается до 40% к начальному уровню (выше 150/90 до 170/100 мм рт. ст. при исходном уровне 120/70 мм рт. ст.), белок в моче до 2-3 г/л. Третья степень тяжести: резко выраженные отеки, повышение артериального давления более чем на 40% к исходным данным (максимальное выше 170-180 мм рт. ст.), выраженная протеинурия (белка выше 3 г/л), цилиндрурия и олигурия.Такое деление нефропатии признается не всеми, потому что нет строгой сопряженности в возрастании тяжести указанных симптомов (отеки, протеинурия, гипертония). Многие акушеры различают легкую (I степень) и тяжелую (II-III степень) формы нефропатии беременных.Нефропатия беременных нередко возникает на фоне предшествовавших заболеваний (гипертоническая болезнь, нефрит и др.) и чаще наблюдается у первобеременных. Нефропатия обычно возникает в последние месяцы беременности, имеет затяжное течение и нередко продолжается до родов (проявления ее то ослабевают, то усиливаются). После родов наступает полное выздоровление. Однако после тяжелой и длительно протекающей нефропатии нередко остаются последствия в виде стойкой гипертонии. Нефропатия представляет опасность в отношении перехода в преэклампсию и эклампсию. Это относится прежде всего к тяжелым и затяжным формам нефропатии, а также к начавшейся задолго до конца беременности. Чем раньше начинается нефропатия и чем тяжелее ее течение, тем хуже прогноз для матери (переход в преэклампсию и эклампсию) и плода.При этих особенностях течения нефропатии может возникнуть отставание развития плода: в таких случаях у новорожденных выявляются признаки гипотрофии и функциональной незрелости. При тяжелом и затяжном течении нефропатии иногда происходит преждевременное прерывание беременности: в некоторых случаях плод погибает до наступления родов. Неблагоприятные исходы для плода чаще наблюдаются при нефропатии, возникшей на фоне гипертонической болезни, нефрита и других заболеваний.Течение родов у больных нефропатией может быть обычным, но нередко возникают осложнения: асфиксия плода, аномалии родовых сил, кровотечения и др.; во время родов увеличивается угроза перехода нефропатии в следующую стадию токсикоза (преэклампсия, эклампсия).Диагностика. Распознавание нефропатии не представляет затруднений: ее проявления устанавливаются в результате применения общепринятых методов исследования (осмотр, взвешивание, измерение артериального давления, исследования мочи, крови и т.д.). Нередко возникает необходимость дифференциальной диагностики между нефропатией и нефритом. Для последнего характерны соответствующие анамнестические данные, содержание в моче не только цилиндров, но также лейкоцитов и эритроцитов, гипертрофия левого желудочка, повышение остаточного азота в крови и др.Лечение. Проводится в стационаре; госпитализация необходима даже при легких скрытых формах заболевания. Больной назначают постельный режим, создают условия эмоционального и физического покоя. Назначают гипохлоридную и преимущественно молочно-растительную диету; количество соли ограничивают до 2-3 г, жидкости - до 600- 700 мл в сутки; количество жиров сокращают до 60-70 г в день (сливочное и растительное масло). Больная должна получать полноценные белки (отварное мясо, рыба, творог, кефир) из расчета 2 г на 1 кг массы тела беременной, а также углеводы (до 500 г в сутки). Пиша должна содержать витамины (свежее фрукты, овощи, соки); при их недостатке необходимо вводить препараты витаминов. При выраженной гипопротеинемии можно вливать внутривенно раствор сухой плазмы.С целью выведения из организма продуктов нарушенного обмена назначают разгрузочные дни (творог или яблоки). Для улучшения белкового обмена рекомендуют метионин по 1 г 2-3 раза в день, а также парентеральное введение белковых перпаратов.Имеет большое значение применение седативных средств (настой пустырника, препараты валерианы, триоксазин и др.), а также снотворных, если применение успокаивающих средств недостаточно для урегулирования сна.Снижению артериального давления рефлекторным путем может способствовать тепловое раздражение кожи (грелки) поясницы в области почек.При наличии выраженных отеков применяют хлорид аммония, дихлотиазид, диакарб. К основным задачам лечения при нефропатии относится устранение нарушений деятельности сосудистой системы.Применяют различные средства, снижающие повышенное артериальное давление и способствующие устранению гипоксии и расстройств обмена, связанных с нарушениями со стороны сосудистой системы.В течение первых суток рекомендуют сульфат магния (по 20 мл 25% раствора 4 раза в сутки внутримышечно); на 2-й и последующие дни дозу препарата уменьшают в зависимости от степени снижения артериального давления и состояния больной. Сульфат магния оказывает гипотензивное действие, способствует повышению диуреза, понижает возбудимость нервной системы.Сульфат магния можно вводить путем электрофореза, а также применять с аминазином (противопоказан при заболеваниях печени, почек, кроветворных органов и др.); при этом суточную дозу обоих препаратов уменьшают вдвое.Инъекции сульфата магния (15-20 мм 25% раствора 2 раза в день) чередуют с введением аминазина (1 мл 2,5% раствора внутримышечно 1-2 раза в день или внутрь по 25 мг 1-2 раза в день). Аминазин можно применять в сочетании с резерпином (по 0,1-0,25 мг внутрь 2-3 раза в день в течение 1-2 нед), димедролом или пипольфеном. Применение аминазина может вызвать значительное падение артериального давления, поэтому необходимо внимательное наблюдение за больной. Можно рекомендовать и другие препараты, способствующие снижению артериального давления (эуфиллин внутрь по 0,1 г 2-3 раза в день, дибазол в сочетании с глюкозой и др.), а также бромид натрия (внутрь или внутривенно 5 мл 10% раствора 1 раз в день в течение 7-10 дней). Применяются рутин с аскорбиновой кислотой (0,2 г) и глюконат кальция (0,5 г) 2-3 раза в день. Внутривенно вводят глюкозу (20-40 мл 40% раствора). Лечение при нефропатии длительное, поэтому приходится заменять одно средство другим, изменять дозы, назначать средства в разных сочетаниях. При безуспешности применения указанных средств и высоком артериальном давлении проводят гирудотерацию (6 пиявок на область сосцевидных отростков). При тяжелой нефропатии и отсутствии эффекта от проводимой консервативной терапии раньше применяли кровопускание (250-300 мл). В настоящее время кровопускание не применяется, так как трудно предвидеть величину кровопотери в родах, возможно возникновение коллаптоидного состояния в ответ на кровопотерю.При безуспешном лечении тяжелых форм нефропатии в некоторых случаях приходится производить досрочное родоразрешение. Во время родов лечение нефропатии продолжают (сульфат магния, аминазин и др.), проводят тщательное обезболивание, при тяжелом течении нефропатии роды заканчивают наложением акушерских щипцов.При высоком артериальном давлении и угрозе возникновения преэклампсии и эклампсии в некоторых учреждениях применяют виадрил в сочетании с дроперидолом, метод управляемой относительной гипотонии ганглиолитическими средствами. С этой целью вводят внутривенно капельным способом арфонад, пентамин и другие препараты (арфонад - в 0,1% растворе, пентамин - в 0,5% растворе 50-70 капель в минуту) и снижают артериальное давление до 140/100-120/80 мм рт. ст. После этого введение раствора замедляют и регулируют так, чтобы удержать артериальное давление на намеченном уровне. Управляемая гипотония показана преимущественно во втором и третьем периодах родов.

Нефропатия беременных – одна из форм позднего токсикоза, наравне с водянкой, преэклампсией и эклампсией. Нужно отметить, что все указанные заболевания являются частью одного патологического процесса, причем переход от одной формы к другой, более тяжелой, нередко бывает довольно стремительным.

Возникающая, как правило, в последнем триместре беременности нефропатия проходит после родов, однако, в соответствии с перинатальной статистикой, именно она является ведущей причиной детской и материнской смертности.

Причины развития патологии

Нефропатия может развиваться в связи с уже имеющимися у женщины заболеваниями, а может возникнуть исключительно на основе проблем, связанных с перестройкой материнского организма под непривычное состояние – первую беременность и беременность близнецами. Поэтому врачи выделяют два типа нефропатии:

Первичную – у беременной не было предрасполагающих нарушений;
Вторичную – женщина имела ряд заболеваний, способствующих развитию нефропатии (патологические процессы, связанные с работой почек, сердца; гипертония; ожирение и другие заболевания).

На сегодняшний день выявлено несколько основных причин формирования первичной и вторичной нефропатии у будущих матерей.

Основные симптомы

Нефропатия беременных зачастую соседствует с гипоксией и нарушением обмена веществ, которые возникают из-за целого ряда нежелательных изменений:

Генерализованный спазм артериол;
Проблемы микроциркуляции органов;
Патологическая перемена показателей гемодинамики;
Уменьшение объемов циркулируемой крови;
Возрастание проницаемости сосудов.

Все эти характеристики нефропатии способствуют трем ее главным симптомам:

Частичной отечности, при которой обычно диагностируют водянку беременных, переходящей в общую.
Стабильному развитию артериальной гипертензии при высоком показателе диастолы, а затем и систолы.
Обнаружению белков в моче – протеинурии.

Сопутствующими проявлениями могут стать такие общие симптомы, как:

Жажда;
Бессонница и слабость;
Головокружение;
Тяжесть в желудке и метеоризм;
Одышка;
Боли в пояснице;
Падение зрения;
И другие.

Стадии нефропатии беременных

По степени выраженности симптомов нефропатию принято делить на три стадии:

Первая стадия характеризуется давлением около 150/90, незначительным показателем белка в моче (не более грамма на литр), легкими отеками ног.
Вторая стадия наступает при повышении АД до 170 на 110 и росте количества белка до 3 грамм на литр. Кроме того, в моче становится заметен осадок – гиалиновые цилиндры. Наблюдается распространение отечности вплоть до области живота. Также диагностируют диурез до 40 мл/ч.
Третья стадия – это дальнейшее повышение АД и показателей белка в моче, а также наблюдение в ней зернистых цилиндров. Отеки становятся максимально заметными, а диурез уменьшается.

Нередко усиление болезни сопровождается угнетением печени, даже признаками желтухи, а также признаками ишемической болезни миокарда.

Диагностика болезни

Диагностика заболевания ведется по основным симптомам. По статистике более чем у половины беременных с нефропатией ярко выражены все три признака этой патологии, поэтому обычно для ее опознания достаточно:

анализа показаний артериального давления до и вовремя беременности;
изучения графика увеличения массы тела и соотношение его с отечностью;
исследования объема и состава мочи.

Широко известно, что АД во время беременности должно быть стабильным. Именно поэтому врач вправе заподозрить заболевание, если ближе к концу второго триместра давление пациентки выше 140/90(100).

Страдающие от гипертонии женщины ошибочно мало обращают внимание на это фактор, ведь именно он возвещает о предполагаемой предэклампсии и дальнейшей эклампсии.

Последствия такого перехода мучительны и опасны – астма сердца и отек легких, вызванные чрезмерной нагрузкой на левый желудочек. Наблюдение непременно должен вести специалист. Сама беременная рискует недооценить первоначальный показатель АД и не учесть еще ряд факторов. Отечность нередко бывает тяжело определить на глаз. Только исследования опытного гинеколога покажут, что жидкость задерживается в теле женщины. Один из показателей – неадекватно высокий рост массы тела в неделю (свыше 600 грамм). В то же время сама беременная также может обнаружить у себя ряд симптомов, как то: отеки ног, бедер, поясницы, живота, груди. Жалобы пациентки часто играют серьезную роль при диагностике.

Будущей маме стоит обратить внимание на количество и качество мочи, которое выделяет ее организм за день. Любые тревоги по этому поводу необходимо сообщить своему врачу. Назначенный им лабораторный анализ урины поможет определиться с диагнозом. Еще один анализ, который могут назначить, – анализ крови.

Особое внимание, скорее всего, будет уделено белку. При нефропатии его количество в крови падает до 5%. Кроме того, если поражение коснулось и других органов – например, печени, врач отметит недостаток альбуминов и диспротеинемию при повышении числа холестерина, сахара и липопротеидов. Скорость оседания эритроцитов будет довольно высокой.

Так как плацента, матка и, стало быть, будущий новорожденный подвержены особому риску, нередки случаи назначения различных гинекологических исследований:

доплерография кровотока;
кардиотокография и фонокардиография плода;

Нефропатия беременных может провоцировать заболевания многих органов и систем. Так что в разных ситуациях для исключения ошибочности диагноза к работе могут быть привлечены и другие различные специалисты экстрагинекологического профиля: кардиолог, окулист, нефролог, невропатолог, эндокринолог и другие.

Анализу могут быть подвергнуты и гормоны щитовидной и поджелудочной желез. Работа этих органов при нефропатии и сопутствующих процессах может быть серьезно нарушена, поэтому возможно и назначение УЗИ.

Женщине следует обратить внимание на ухудшение зрения и головную боль. Учитывая жалобы беременной, гинеколог может привлечь к своей работе окулиста для осмотра сосудов глазного дна, которые сильно страдают при повышенном давлении.

Бывает, что патологические изменения артериол могут стать поводом для экстренного родоразрешения.

Нередко врач назначает и комплексное изучение самих почек. Электронная микроскопия позволяет буквально рассмотреть урон, нанесенный нефропатией. Почки становятся больше, клубочки и артериолы подвержены отеку. Эпителий канальцев может быть сильно истощен.

Методы лечения

Лечение нефропатии всегда должно проистекать под наблюдением врача, поэтому сразу после постановки диагноза женщину госпитализируют. Причем если начальная степень заболевания предполагает пребывание в отделении патологии, то зачастую вторая и без исключений третья – только в отделении интенсивной терапии или реанимации.

Все назначения врача должны выполняться беспрекословно, а именно – запрещены нарушение постельного режима и диеты, недопустим отказ от приема лекарств.
Беременная обязана много отдыхать и хорошо спать. Ей следует отказаться от активных занятий и перемещений.

Диета больной включает жесткое ограничение дневной нормы соли до полутора грамм и жидкостей – до литра. Отказывая себе в жиросодержащих продуктах, женщина должна активно потреблять белковую пищу и пищу, содержащую сложные углеводы.

Полезными в этот период будут калийсодержащие продукты. Раз в неделю с разрешения врача допускаются молочные продукты, сухофрукты и фрукты.

При нефропатии самое важное – нормализовать движение крови по сосудам организма, снизить спазм сосудов и возместить потерю белка. Для решения первых двух задач врач может назначить но-шпу, папаверин или их аналоги, а также сульфат магнезии и раствор глюкозы внутривенно. Третью задачу решат диуретики, альбумин или плазма. Нормализовать объем мочи могут народные средства – например, валериана.

В зависимости от степени развития болезни и наличия сопутствующих процессов специалист может прописать и другие лекарства. Так, при расстройстве сна может последовать назначение ноксирона или нембутала. А при тяжелом течении нефропатии для нормализации АД при хорошем показателе гемоглобина даже возможно проведение кровопускания. Если лечение не оказывает должного эффекта, может быть назначено кесарево сечение. Курс для первой и второй степени ограничен двумя неделями, а для третьей степени всего лишь парой дней.

Сами роды, вне зависимости от их естественной или искусственной природы, следует сопровождать мониторингом состояния плода и будущей матери, обезболиванием и процедурами по предотвращению гипоксии плода.

Прогноз выздоровления

Тяжелое течение позднего токсикоза характеризуется сильнейшими головными болями, тошнотой, расстройствами психики, проблемами с сердцем и многими другими серьезными процессами.

Статистика показывает, что при неверном и несвоевременном лечении у матери и ребенка проявляются тяжелые осложнения:

Проблемы кровообращения в мозге;
Нарушения работы почек;
Гипертония;
И другие.

Не исключены, к сожалению, смерть матери, выкидыш, а также гибель младенца вскоре после рождения.

Верное лечение, начатое в положенные сроки, обуславливают хороший прогноз. Локализация нефропатических процессов позволяет сохранить беременность. Кроме того, вскоре после родов основные симптомы нефропатии у матери исчезают.

Судьба новорожденного также не будет вызывать беспокойства, если с момента рождения он какое-то время будет под наблюдением специалиста-неонатолога.

Меры профилактики

Нефропатия беременных – не приговор, от ее развития можно защититься. Беременной необходимо обязательно встать на учет в женской консультации: профилактика патологии почек напрямую связана с системным наблюдением у врача.

Специалист поможет будущей маме вести наблюдения за артериальным давлением и подскажет правильный подход к набору веса. Кроме того, при необходимости акушер сможет вовремя определить приближение токсикоза и купировать его. Особенно ответственно к вопросу профилактики обязаны отнестись женщины с располагающими к нефропатии заболеваниями, даже если эти заболевания носят экстрагенитальный характер.

– клиническая форма позднего токсикоза, включающая в типичных случаях триаду симптомов: отеки, артериальную гипертензию и протеинурию. Иногда нефропатия беременных проявляется двумя названными симптомами; редко, при моносимптомном течении – одним (гипертензией или протеинурией). Диагностика нефропатии беременных основывается на обнаружении явных и скрытых отеков, повышенного АД, белка в моче в III триместре беременности. Лечение нефропатии беременных проводится в акушерском стационаре и включает назначение охранительного режима, диеты, гипотензивных, диуретических, седативных средств.

Общие сведения

К позднему токсикозу беременности (гестозу) относятся патологические состояния, возникающие во второй половине гестации и проходящие после прерывания беременности или родов. К поздним токсикозам гинекология относит водянку, нефропатию беременных, преэклампсию и эклампсию , которые одновременно являются стадиями одного патологического процесса. Обычно поздний токсикоз начинается с водянки (отеков), затем может переходить в нефропатию беременных, преэклампсию и эклампсию. Переход одной формы токсикоза в другую может быть постепенным, с усугублением симптоматики, или очень быстрым, молниеносным.

Различают первичную нефропатию, развившуюся у беременных с неотягощенным соматическим анамнезом, и сочетанный поздний токсикоз, возникающий на фоне ранее существовавших пиелонефрита , гломерулонефрита , гипертонической болезни , пороков сердца (вторичная нефропатия беременных). Среди факторов перинатальной детской и материнской смертности нефропатия беременных является одной из главных причин. Частота развития нефропатии беременных по данным различных исследований колеблется в диапазоне 2,2-15,0%.

Причины нефропатии беременных

Считается, что возникновение нефропатии связано с несостоятельностью адаптационных механизмов организма беременной к своему новому состоянию. Нефропатия беременных характеризуется генерализованным спазмом артериол, изменением гемодинамики, увеличением сосудистой проницаемости, снижением ОЦК, нарушением микроциркуляции жизненно важных органов, что приводит к гипоксии, расстройствам метаболизма, в первую очередь, нарушению водно-солевого и белкового обмена.

Существует несколько гипотез, объясняющих причины развития нефропатии беременных. Одна из теорий в качестве решающего фактора выдвигает момент накопления в ишемизированной плаценте и матке вредных продуктов обмена. Среди токсических метаболитов присутствуют антигены, вызывающие образование комплексов антиген-антитело с их последующим оседанием в почках и повреждением почечных клубочков. Кроме того, плацента начинает продуцировать вещества-вазопрессоры, которые приводят к распространенному спазму артериол. Не исключается, что поступающие из ишемизированной плаценты в общий кровоток тромбопластины, провоцируют развитие ДВС-синдрома , сопровождающегося повторными тромбоэмболиями сосудов почек и легких.

Другая теория развития нефропатии беременных основывается на гипотезе о нарушении гормонального баланса. Продукты метаболизма, накапливающиеся в ишемизированной плаценте и матке, стимулируют выработку простагландинов и вазоконстрикторов, гормонов надпочечников (альдостерона, катехоламинов), синтез почками гормона ренина и его экстраренальную продукцию самой маткой и плацентой.

Существенная роль в развитии нефропатии беременных отводится иммунологическим конфликтам между организмами матери и плода с образованием ЦИК, включающих IgG, IgM, фракцию С3-комплемента. На этом фоне в организме беременной вырабатываются биологически активные вещества - ацетилхолин, гистамин, серотонин и др.

В возникновения нефропатии беременных важным моментом служит нарушение функции ЦНС, о чем свидетельствуют изменения ЭЭГ головного мозга , отмечаемые еще до развития симптомов токсикоза. Нефропатия беременных чаще развивается при первой беременности, многоплодии. Гипертоническая болезнь, ожирение , пороки сердца, сахарный диабет , ранее перенесенные пиелонефрит и гломерулонефрит предрасполагают к развитию нефропатии беременных.

Циркуляторные нарушения, развивающиеся в почках, приводят к задержке жидкости и натрия в тканях (отекам), появлению белка в моче (протеинурии), а избыточный выброс ренина в кровь - к устойчивому сосудистому спазму и повышению АД. При нефропатии беременных также страдают миокард, печень, сосуды головного мозга. Вследствие нарушения плацентарного кровообращения может развиваться гипотрофия и гипоксия плода .

Симптомы нефропатии беременных

Нефропатия беременных развивается, как правило, после 20-й недели беременности. Ее возникновению предшествует водянка беременных , характеризующаяся появлением скрытых и явных стойких отеков при нормальном АД и отсутствии белка в моче. При неблагоприятном развитии водянка переходит в следующую стадию токсикоза – нефропатию беременных.

Постоянным признаком нефропатии беременных служит прогрессирующая артериальная гипертензия с увеличением сначала диастолического, а затем и систолического АД. Через 3-6 недель после выявления гипертензии нарастает протеинурия. Выраженность отеков варьирует от небольшой пастозности рук и лица до обширной отечности всего тела. По степени выраженности симптомов различают 3 степени тяжести нефропатии беременных.

При I степени АД не выше 150/90 мм рт. ст.; протеинурия составляет до 1 г/л; отмечаются отеки на нижних конечностях. II степень нефропатии беременных характеризуется повышением АД до 170/110 мм рт. ст. (с пульсовой разницей не менее 40); протеинурией до 3 г/л, появлением гиалиновых цилиндров в моче; отеками на нижних конечностях и в области передней брюшной стенки; диурезом не менее 40 мл в час. При III степени нефропатии беременных АД увеличивается более 170/110 мм рт. ст. (с пульсовой амплитудой менее 40); протеинурия превышает 3 г/л, в моче обнаруживаются зернистые цилиндры; отеки становятся генерализованными; диурез снижается менее 40 мл за час.

Также при нефропатии беременных отмечается жажда, головокружение, плохой сон , слабость, одышка, диспепсия , метеоризм, ухудшение зрения, боли в пояснице. При поражении печени возникают боли в правом подреберье, увеличение размеров печени, иногда появляется желтуха. В случае поражения миокарда отмечается развитие ишемической миокардиопатии.

При раннем начале и длительном течении нефропатии беременных больше вероятности ее перехода в следующие стадии – преэклампсию и эклампсию. Нефропатия беременных может привести к самопроизвольному прерыванию беременности , задержке развития плода , преждевременной отслойке плаценты , гипоксии или асфиксии плода , преждевременным и осложненным родам (аномалиям родовой деятельности , кровотечениям).

Диагностика нефропатии беременных

Нефропатию беременных выявляет наблюдающий женщину гинеколог по характерным симптомам. При этом классическая триада нефропатии встречается лишь у 50-60% беременных, у остальных возможно наличие одного или двух признаков.

Распознаванию нефропатии беременных способствует грамотное ведение беременности с регулярным измерением АД, динамическим контролем прибавки массы тела, определением объема диуреза, исследованием общего анализа мочи. Для уточнения состояния плаценты и плода производится допплерография маточно-плацентарного кровотока , кардиотокография , фонокардиография плода , акушерское УЗИ . При исследовании глазного дна у женщин с нефропатией беременных обнаруживаются признаки сужения артерий и расширения вен.

Нефропатию беременных дифференцируют с пиелонефритом, гломерулонефритом, симптоматическими гипертензиями, опухолями надпочечников (феохромоцитомой , синдромом Конна). К диагностике нефропатии беременных могут привлекаться специалисты окулист, нефролог , эндокринолог , невролог, кардиолог . Дополнительно может потребоваться проведение УЗИ почек и надпочечников , ЭКГ , биохимического исследования крови и мочи, коагулограммы, бакпосева мочи, определение гормонов (ренина, альдостерона, катехоламинов).

Лечение нефропатии беременных

При нефропатии требуется стационарное лечение; при I и II степени – в общем отделении патологии беременных, при III степени - в ОРИТ. В стационаре проводится тщательный мониторинг АД, содержания электролитов, функции почек.

Обязательным условием лечения является соблюдение лечебно-охранительных мер: постельного режима, полноценного отдыха и сна, приема седативных препаратов. Диета при нефропатии беременных заключается в ограничении суточного потребления соли до 1,5-2,5 г, жидкости - до 1 л, жиров. В суточном пищевом рационе должно присутствовать достаточное количество белка, фруктов, овощей, продуктов, богатых калием и углеводами. Еженедельно проводятся разгрузочные дни (кефирные, сухофруктовые творожные и др.).

Медикаментозная терапия направлена на снятие ангиоспазма, нормализацию микро- и макрогемодинамики, возмещение потери белка. При нефропатии беременных препаратами первого ряда являются спазмолитики (папаверин, платифиллин, дротаверин), гипотензивные средства (магнезии сульфат), диуретики, препараты калия, антиагреганты (дипиридамол), белковые препараты (плазма, альбумин) и др. Инфузионная терапия при нефропатии беременных проводится под контролем ОЦК, диуреза, гематокрита, электролитов. При нефропатии беременных могут назначаться сеансы гирудотерапии, оксигенобаротерапии. При неэффективности консервативного лечения нефропатии (в течение1-2 недель при I ст. и 1-2 суток при III ст.) беременной требуется ургентное родоразрешение.

Прогноз при нефропатии беременных

При соблюдении режима и адекватности терапии нефропатия беременных обычно поддается излечению. В случае купирования явлений нефропатии беременность удается сохранить. В процессе родов требуется мониторинг состояния плода и роженицы, тщательное обезболивание, профилактика гипоксии плода. В последующем необходимо обследование новорожденного на предмет внутриутробной гипоксии, интенсивное наблюдение неонатолога . После родов у женщины исчезают отеки, гипертензия, протеинурия, восстанавливается работа почек.

Раннее появление и упорное течение нефропатии беременных прогностически неблагоприятно для плода и матери. Стойкие формы нефропатии нередко переходят в преэклампсию и эклампсию, которые могут закончиться внутриутробной гибелью плода и смертью беременной.

Профилактика нефропатии беременных

Во время ведения беременности необходимо систематическое наблюдение за АД, прибавкой массы тела, выделительной функцией почек беременной, своевременное выявление и купирование начальных проявлений токсикоза. Беременные с экстрагенитальной патологией, служащей фоном для развития нефропатии, нуждаются в особо тщательном наблюдении акушера-гинеколога.